Il y a un an, l’AJG faisait son premier webinaire à l’occasion de la semaine de la dénutrition. L’occasion d’aborder la problématique de l’hypovitaminose C et du scorbut.
Dans ce numéro sur la bouche, nous nous permettons de réinsister sur cette pathologie qui fait malheureusement son retour chez les populations précaires et chez les sujets s’alimentant peu ou pas (donc certains sujets âgés… ). L’occasion pour ceux qui n’ont pas pu assister au webinaire d’en revoir les grandes lignes.
Cas clinique
L’histoire clinique concerne une patiente de 85 ans, transférée de soins de suite et de réadaptation en court séjour gériatrique pour une décompensation cardiaque. Elle est suivie habituellement par une cardiologue pour une fibrillation auriculaire, avec un arrêt de l’anticoagulation il y a quelques semaines du fait de nombreux hématomes. Elle présente aussi une insuffisance veineuse, une gonarthrose évoluée et une toute récente prothèse de hanche posée 2 semaines plus tôt suite à une chute. La patiente ayant évoqué « ne plus tenir debout ».
L’examen d’entrée est marqué par les signes d’insuffisance cardiaque mais surtout par une intense asthénie, des saignements spontanés des gencives, des phlyctènes hémorragiques (figure 1) et un purpura pétéchial des membres inférieurs (figure 2).
Au niveau paraclinique, le bilan de coagulation est normal, pas de thrombopénie, anémie à 84 g/L normochrome, normocytaire, vitamines B9, B12 normales.
La biopsie cutanée retrouve une hyperkératose non spécifique avec des follicules pileux atypiques. Par contre, le dosage de la vitamine C revient effondré à 6 μmol/L (soit 1,05 mg/L) pour une norme > 14 μmol/L
Le diagnostic est confirmé, la patiente présente un scorbut !
Le traitement est mis en place avant le résultat de la prise de sang avec une bonne efficacité sur les lésions cutanées, une amélioration spectaculaire de l’asthénie (et une amélioration de la décompensation cardiaque !).
Et cette patiente n’était pas la première diagnostiquée de l’unité… Quatre patients depuis le début de l’année avait été diagnostiqué d’un scorbut sur des ecchymoses, des saignements cutanés ! Ainsi, nous nous sommes réintéressés à cette pathologie qu’on pensait presque disparue depuis l’arrivée des citrons dans la marine anglaise (1)… et essayons de faire en sorte que ce diagnostic ne soit pas oublié !
Petit rappel historique (1)
Le scorbut a été découvert au XVIIIème siècle quand les marins traversaient de plus en plus les océans pour les commerces avec le Nouveau-Monde. James Lind, médecin écossais de la Marine Britannique décide de comprendre ce qui cause des milliers de morts par an… Il décrit en 1747 ce qui s’apparente au premier essai thérapeutique de l’Histoire. Douze matelots atteints d’hémorragies digestives sont divisés en 6 groupes recevant chacun un traitement différent (pinte de cidre, cuillères de vinaigre, pâte d’orgeat, demi-pinte d’eau de mer, acide sulfurique et oranges ou citrons). Ceux qui ont reçu le citron ou les oranges survivent ! Le jus de citron s’embarque donc à bord des navires…
Etiologies de l’hypovitaminose c (3)
La vitamine C nécessitant d’être assimilée par l’alimentation, la première cause de scorbut est la carence d’apports. On la retrouvera surtout dans des populations précaires sur le plan économique ou psychiatrique, chez des personnes isolées, ou des sujets ne pouvant plus ingérer de fruits ou de légumes frais (lésions bucco-dentaires notamment). Les personnes âgées sont particulièrement exposées à ce risque, surtout en institution et à l’hôpital.
Le second groupe étiologique concerne les défauts d’absorption (achlorydrie gastrique, malabsorption chronique).
Enfin, des situations spécifiques peuvent conduire à des besoins augmentés (agressions métaboliques durables, grossesse, thyrotoxicose, brûlures sévères, tabagisme actif, éthylisme chronique).
Le scorbut : Diagnostic clinique, confirmation biologique, certitude anatomopathologique
Le diagnostic est essentiellement clinique. Il se caractérise par 3 phases.
La première phase est peu spécifique : Asthénie d’aggravation progressive, myalgies diffuses, oedèmes. Quelques lésions cutanées peuvent commencer comme de l’hyperkératose folliculaire, des cheveux et/ou poils en tire-bouchon(4).
La seconde phase correspond au syndrome hémorragique (5). Le patient commence à avoir des lésions de type ecchymoses sous-cutanées, hémorragie périfolliculaire (pathognomonique) jusqu’aux hémorragies des muqueuses (digestives, gynécologiques…).
Des modifications des phanères sont variables mais peuvent aller jusqu’à l’alopécie. La gingivite hypertrophique et hémorragique peut se retrouver aussi avec une parodontolyse conduisant à mobilité excessive voire une chute des dents si le patient est encore denté. Dans le cas contraire des saignements des gencives sans thrombopénie doivent faire évoquer le diagnostic.
En l’absence de traitement rapide, la troisième phase est fatale : les hémorragies s’aggravent, une cachexie extrême s’installe conduisant au décès.
La confirmation du scorbut est biologique par un dosage sanguin de la vitamine C. On parle d’hypovitaminose C si l’ascorbémie est entre 11-14 μmol/L et de scorbut biologique si l’ascorbémie est inférieure à 11 μmol/L. Mais le dosage n’est pas recommandé en pratique clinique puisque le traitement coûte moins cher et n’a pas de risque toxique aux doses employées (6).
La certitude anatomopathologique repose sur la présence de ces hémorragies périfolliculaires, pathognomoniques du scorbut.
Le traitement : de la vitamine C !
Quelle que soit l’étiologie, il faut supplémenter le patient (7).
La supplémentation intraveineuse est rare, réservée aux patients avec une alimentation parentérale (grands brûlés, malabsorption sévère).
La supplémentation per os est préférée avec de la Vitamine C de synthèse : 1 g par jour pendant 15 jours, puis 500 mg par jour pendant 1 mois.
Le traitement est efficace avec une amélioration dès 48 heures sur le syndrome hémorragique et en 2 semaines sur l’état général.
Les mesures préventives consistent à apporter une alimentation équilibrée fournissant de préférence 2 fois les références nutritionnelles pour la population qui sont de 120 mg chez la personne âgée de plus de 75 ans. Il est estimé que 3 mois de carence complète suffisent pour créer les symptômes. Chez des patients qui ne peuvent pas sortir, consomment des plats préparés sans autres compléments… le risque de scorbut est réel !
Conclusion : Y penser, mais pas trop tard !
Le scorbut apparaît comme une maladie de l’ancien empire… mais la majoration récente du nombre de cas dans les pays occidentaux questionnent les modes d’approvisionnement en fruits et légumes des sujets âgés et leurs possibilités de les consommer.
Il semble légitime d’évoquer le diagnostic devant une asthénie intense, des lésions purpuriques diffuses, chez des personnes à risque et de démarrer rapidement une supplémentation.
Le diagnostic biologique n’est pas obligatoire mais dans notre expérience il a permis de prouver les diagnostics auprès des patients, des familles et de modifier les habitudes alimentaires.
Dans tous les cas, l’administration de vitamine C, notamment chez des sujets hospitalisés ne peut pas être toxique au vue de la réduction des apports alimentaires au cours de l’hospitalisation.
Dr Nathalie JOMARD
Praticien hospitalier
Centre Hospitalier des Monts du Lyonnais
[email protected]
Pour l’Association des Jeunes Gériatres
Références
1 Tröhler U. Lind and scurvy: 1747 to 1795 [published correction appears in J R Soc Med. 2006 Jan;99(1):45]. J R Soc Med. 2005;98(11):519-522. doi:10.1258/jrsm.98.11.519.
2 Schweich M, De VA, Sacré F, Bernard V, Michels V. [Scorbut, historic disease ?] Revue Medicale de Liege. 2018 Nov;73(11):541-543. PMID: 30431241.
3 Zulfiqar A et al. Carence en vitamine C : y penser chez le sujet âgé fragile, Nutrition Clinique et Métabolisme, 2016, 30(Issue 2) :198-200.
4 Wambier CG, Cappel MA, Werner B, et al. Dermoscopic diagnosis of scurvy. J Am Acad Dermatol. 2017;76(2S1):S52-S54.
5 Mitchell LV, Wilson MR, Holmes S. A historic disease still prevalent today. BMJ. 2017;356:j1013.
6 Haute Autorité de Santé. Dosage de la vitamine C dans le sang. Saint-Denis La Plaine: HAS; 2018.
7 Fain O. Carences en vitamine C [Vitamin C deficiency]. Rev Med Interne. 2004;25(12):872-880.
Article paru dans la revue “La Gazette du Jeune Gériatre” / AJG N°28
