La douleur est définie par l'International Association for the Study of Pain (IASP) comme « une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée ou semblant être associée à une lésion tissulaire réelle ou potentielle »1.
Elle met en jeu simultanément 4 dimensions en interactions mutuelles et indissociables : la dimension sensorielle ou sensori-discriminative (topographie, intensité, durée...), la dimension émotionnelle (pénible, aversive, difficile à supporter), la dimension cognitive (contexte, interprétation, rappel des expériences antérieures...) et la dimension comportementale (verbale, motrice…)2, 3.
La douleur est donc toujours subjective3.
Qu'elle soit en lien avec une lésion réelle, potentielle ou supposée, qu'elle touche une personne capable de communiquer verbalement ou pas, la douleur nécessite d'être reconnue, évaluée avec des outils adaptés, puis traitée dans la globalité de ses 4 composantes2.
Les différentes voies de la douleur
Les voies de transmission du message nociceptif sont principalement extra-lemniscales, via la voie spinothalamique, qui correspond aux sensibilités protopathiques, nociceptives et thermiques ; et dont la transmission depuis la périphérie est assurée par les fibres A et C. (neurones de 1er ordre ou protoneurones)1, 3.
• Les fibres C ne sont pas myélinisées, la vitesse de transmission de l'information est donc très lente, de l'ordre de 1 à 2 m/s1.
• Les fibres A sont faiblement myélinisées, la vitesse de transmission de l'information est plus rapide de l'ordre de 10 à 20 m/s, mais toutefois beaucoup plus lente que celle des grosses fibres myélinisées (A‑) qui conduisent la sensibilité épicritique à une vitesse de 50 à 60 m/sec1.
Les fibres A et C sont activées via leurs terminaisons libres particulières qui jouent le rôle de nocicepteurs périphériques dans les tissus cutanés, musculaires et articulaires ainsi que dans les parois des viscères3, 4.
On distingue :
- Les mécano-nocicepteurs, activés par des stimuli mécaniques, qui se prolongent par les fibres A (sensation de piqûre ou de picotements)3 ;
- Et les nocicepteurs polymodaux, activés par des stimuli thermiques, chimiques ou mécaniques, qui se prolongent par des fibres C (sensation de chaleur, prurit)3.
Les fibres A et C font relais au niveau des couches superficielles de la corne postérieure de la moelle, pour donner naissance aux neurones de 2ème ordre via le faisceau néo-spinothalamique plutôt connecté aux fibres A et le faisceau paléo-spinothalamique plutôt connecté aux fibres C1,3.
Ces 2 faisceaux franchissent la ligne médiane immédiatement et remontent dans le cordon antéro-latéral de la moelle spinale1, 3.
- Le faisceau néo-spinothalamique rejoint le noyau ventropostéro- latéral du thalamus avant d'atteindre l'aire somatosensorielle, l'insula postérieure et le cortex somatosensoriel primaire3.
- Le faisceau paléo-spinothalamique rejoint le thalamus médian avec un relais vers l'insula antérieure, l'amygdale et le cortex frontal médian, cingulaire antérieur3.
Voie néospinothalamique (l'une des voies extralemniscales)1
La voie spinothalamique est composée de 3 neurones : le premier périphérique (fibres A et C), le deuxième médullaire (spinothalamique) et le troisième cérébral3.
À noter
Au niveau du cortex pariétal, il existe une somatotopie très précise. La représentation de chaque zone du corps occupe une place spécifique et reproductible d'un individu à l'autre, au niveau du gyrus postcentral (en arrière du sillon central). La première description très précise de cette somatotopie chez l'homme a été faite par Wilder Penfield, c'est pourquoi on la dénomme souvent homunculus de Penfield1.
Les contrôles de la nociception
Contrôle inhibiteur de la corne postérieure de la moëlle
Les fibres de gros calibre myélinisées lemniscales A‑ exercent une inhibition sur le faisceau extra-lemniscal (spinothalamique) par l'intermédiaire d'interneurones, fermant ainsi la « porte » à la transmission de la douleur1, 3.
Cette théorie du gate control rend compte de façon simple du mécanisme par lequel une stimulation non douloureuse peut réduire la transmission d'un message douloureux1, 3.
À noter
Cette théorie est utile notamment pour la compréhension de l'effet antalgique de la neurostimulation transcutanée (transcutaneous electrical nerve stimulation ou TENS) ou celui de la stimulation médullaire3.
Contrôles inhibiteurs descendants
Ils utilisent principalement des faisceaux passant par des structures du tronc cérébral (substance grise périaqueducale, locus coeruleus, raphé magnus…), mais son origine est beaucoup plus diffuse, provenant de l'hypothalamus, des noyaux thalamiques ou du cortex (frontal et limbique)3.
Ces voies initialement opioïdergiques se projettent dans la moelle par un contrôle descendant, inhibiteur3.
La sérotonine, la dopamine et la noradrénaline sont largement impliquées dans la régulation de la douleur via ces contrôles descendants1.
Contrôle inhibiteur diffus induit par la nociception
Le déclenchement d'une douleur en un point précis active les faisceaux du contrôle inhibiteur descendant et, tel un feedback négatif, permet de réduire l'activité de fond des neurones nociceptifs situés en dehors de la zone douloureuse3.
Ce mécanisme permet de concentrer l'attention sur la nouvelle zone douloureuse3.
À noter
Il ne s'agit pas à proprement parler d'un mécanisme de contrôle de la douleur, mais il est emprunté en thérapeutique, par exemple lors de l'acupuncture, pour inhiber une douleur sourde et diffuse grâce à une stimulation nociceptive précise et plus supportable3.
Il existe deux niveaux de contrôle de la douleur : médullaire (gate control) et supramédullaire (contrôles inhibiteurs descendants et contrôle inhibiteur diffus nociceptif)3.
Les différents types de douleurs
Selon leur durée
• La douleur aiguë
La douleur aiguë est une douleur récente, en général de moins de 6 semaines chez l'adulte4,5. Elle est liée le plus souvent à un mécanisme de nociception4.
Elle a une fonction physiologique de signal d'alarme5. Sa finalité est de déclencher un ensemble de réflexes et de comportements protecteurs face à une agression corporelle4,5. Elle constitue donc un système d'alerte indispensable, permettant de limiter le risque d'atteinte à l'intégrité de l'organisme1. C'est un symptôme utile dont il faudra rapidement déterminer l'origine et la nature afin de mettre en oeuvre le traitement adapté à la suppression de la cause (si possible) et à la disparition si possible complète de la douleur3.
Les objectifs de son traitement sont donc symptomatiques et curatifs5.
La prise en charge d'une douleur aiguë requiert dès l'admission du patient : 1) une évaluation standardisée de son intensité ; 2) une prescription médicamenteuse adaptée et 3) une réévaluation régulière. Cette séquence est répétée autant de fois que nécessaire jusqu'à l'obtention d'une antalgie satisfaisante6.
• La douleur chronique
La douleur chronique se caractérise par la persistance d'une douleur pendant plus de 3 mois et/ou par la présence d'épisodes douloureux récurrents sur une période supérieure à 3 mois3. Elle peut être primaire ou secondaire3. La douleur chronique est considérée comme une maladie à part entière, puisqu'elle perd cette fonction d'alerte et devient source de stress chronique, altérant la qualité de vie du patient1. À l'inverse de la douleur aiguë, elle requiert une approche pluridimensionnelle somatique, psychique et sociale4.
L'objectif de sa prise en charge est rarement la résolution de la douleur, mais avant tout la réduction du handicap corollaire de la douleur et l'amélioration de la qualité de vie du patient5.
La distinction entre douleur aiguë et douleur chronique est capitale, car les approches sont très différentes3.
À noter
Il existe des tableaux douloureux associant une problématique de douleurs aiguës et de douleurs chroniques. Il peut s'agir de l'exacerbation transitoire d'une douleur chronique ou d'une douleur aiguë, parfois sans lien avec la douleur chronique. D'une manière générale, toute nouvelle douleur ou modification d'une douleur ancienne doit conduire à établir un diagnostic dans un délai adapté au degré d'urgence éventuel3.
Selon leur mécanisme
• Les douleurs par excès de nociception sont provoquées par la stimulation des nocicepteurs périphériques mis en jeu lors d'une lésion tissulaire, d'une inflammation, d'une stimulation mécanique, thermique ou chimique3. C'est le mécanisme le plus couramment rencontré dans la majorité des douleurs aiguës (traumatiques, infectieuses, inflammatoires, cancers)4.
• Les douleurs neuropathiques ne sont pas causées par l'activation des nocicepteurs. Elles résultent d'une lésion ou d'une maladie du système nerveux somatosensoriel3. Elles peuvent être périphériques ou centrales3. Elles altèrent souvent de façon marquée la qualité de vie et répondent peu ou pas aux traitements antalgiques habituels3.
• Les douleurs mixtes associent les 2 composantes précédentes et sont fréquentes, une même lésion provoquant à la fois une lésion tissulaire responsable d'un excès de nociception et une lésion neurologique responsable de douleurs neuropathiques3.
• Les douleurs nociplastiques ou dysfonctionnelles Ce sont des douleurs dont le point de départ est lié à une altération du système de nociception, sans preuve d'un dommage tissulaire activant les nocicepteurs périphériques ou sans preuve d'une maladie ou d'une lésion du système somatosensoriel3. Elles sont supposées être liées à un dysfonctionnement des systèmes de contrôle de la douleur, sans lésion authentifiée et avec des seuils perceptifs parfaitement normaux3. Les plus fréquentes, et parfois associées, sont la fibromyalgie, la céphalée de tension, le syndrome de l'intestin irritable (SII), le syndrome de vessie douloureuse3.
Les douleurs dysfonctionnelles ne répondent durablement à aucune médication, et leur traitement passe par des thérapeutiques non pharmacologiques, physiques et rééducatives, psychocorporelles (stimulation magnétique transcrânienne, etc.)3.
À noter
Quelle que soit sa douleur, chacun doit pouvoir bénéficier d'un diagnostic aboutissant à un traitement efficace et personnalisé, même si aucune lésion n'a pu être mise en évidence7.
Comment évaluer la douleur ?
L'évaluation et la prise en charge de la douleur constituent une priorité de santé publique5. En effet, pour bien soulager la douleur, il faut au préalable bien évaluer ses quatre composantes2. Les limites des échelles d'évaluation doivent être connues3.
Échelles d'auto-évaluation unidimensionnelles
Ces échelles utilisées directement par le patient sont simples, fiables, reproductibles pour un même patient dans le cadre d'un suivi et validées3.
Elles ne permettent pas de comparaison entre 2 patients3. Pour un patient donné, la cotation avec une échelle ne correspond qu'à une représentation subjective de la douleur à un moment donné, dans un contexte donné, et est influencée par la relation à l'examinateur3.
On distingue :
• L'échelle numérique (EN), règle permettant au patient de donner une note de 0 à 10 ou 100. La note 0 est définie par « Douleur absente » et la note maximale 10 ou 100 par « Douleur maximale imaginable »4.
• L'échelle verbale simple (EVS), constituée par 5 items, cotée : 0 : Absente ; 1 : Faible ; 2 : Modérée ; 3 : Intense ; 4 : Extrêmement intense4.
• L'échelle visuelle analogique (EVA), réglette avec une ligne horizontale de 100 mm, orientée de gauche à droite ; les 2 extrémités sont présentées comme « Pas de douleur » et « Douleur maximale imaginable » ; le patient évalue sa douleur en mobilisant un curseur sur la ligne ; au dos de la réglette, la graduation permet de chiffrer la position du curseur et donc l'intensité de la douleur de 0 à 100 mm3.
Échelles multidimensionnelles
Elles servent à évaluer une douleur chronique4.
Elles s'intéressent aux caractéristiques de la douleur et à leur retentissement dans la vie quotidienne3.
Échelles comportementales
Elles permettent une hétéro-évaluation de la douleur par un soignant, lorsque l'expression verbale est impossible ou altérée. Elles reposent sur l'observation par les soignants des modifications de l'attitude, du comportement et des manifestations corporelles du patient douloureux3.
Questionnaire DN4
C'est un outil utilisé pour évaluer la douleur neuropathique chez les patients. Il se compose de 2 sections principales : l'interrogatoire du patient (2 questions) et l'examen du patient (2 questions).
1. La douleur présente–t-elle des caractéristiques telles que : brûlure (O/N), sensation de froid douloureux (O/N), ou décharges électriques (O/N).
2. La douleur est-elle associée à des fourmillements (O/N), picotements (O/N), engourdissements (O/N) ou démangeaisons (O/N).
3. La douleur est-elle localisée dans un territoire avec hypoesthésie au tact (O/N) ou hypoesthésie à la piqûre (O/N).
4. La douleur est-elle provoquée ou augmentée par le frottement (O/N).
Chaque « Oui » vaut 1 point et chaque « Non » vaut 0 point, avec un score total sur 10 points avec et un score seuil de positivité à 43.
À noter
Dans les situations d'urgence et de douleurs aiguës, le recours aux échelles doit être rapide et systématique3. Cette démarche d'évaluation et de réévaluation, par une échelle validée, constitue un indicateur de qualité de prise en charge de la douleur au sein des établissements de santé (indicateur de qualité et de sécurité des soins [IQSS])3. Elle doit être systématique, même chez un patient ne se plaignant d'aucune douleur spontanément, chez tous les patients à l'entrée dans tout service, puis régulièrement pendant l'hospitalisation3.
Comment évaluer la douleur ?
Le soulagement le plus rapide et le plus complet d'une douleur aiguë par un traitement adapté et efficace doit être l'objectif principal du médecin3. Il s'agit là d'une urgence thérapeutique tant pour des raisons éthiques que pronostiques3. Le traitement de la cause est celui le plus efficace, il constitue la meilleure prévention d'une évolution vers un syndrome douloureux chronique3. De façon plus globale, la stratégie de prise en charge se dessine par l'analyse des caractéristiques de la douleur (aiguë/chronique, excès de nociception/neuropathique, mécanique/inflammatoire, dysfonctionnelle)4.
Les propositions médicamenteuses
Le traitement de la douleur peut faire appel à l'utilisation de différentes classes de médicaments3 :
• Les analgésiques, classés selon l'OMS en :
Palier 1 : non opiacés, paracétamol, salicylés, néfopam (parfois classé en palier 2).
Palier 2 : opioïdes faibles (codéine, opium et tramadol).
Palier 3 : opioïdes forts (morphine, oxycodone, fentanyl, hydromorphone) ou mixtes (nalbuphine, buprénorphine).
Les traitements de la douleur peuvent être classés selon leur mode d'action, comme dans la classification de Beaulieu4.
• Les co-analgésiques : anti-inflammatoires, antispasmodiques, myorelaxants, bisphosphonates, anxiolytiques, etc.4
• Les médicaments des douleurs neuropathiques : antiépileptiques, antidépresseurs, etc.
• Les anesthésiques locaux (lidocaïne, etc.), l'alcool pour des blocs.
• Le mélange équimoléculaire oxygène–protoxyde d'azote (MEOPA).
En cas de douleurs aiguës intenses, un traitement antalgique puissant, éventuellement par opioïde fort, est utile et nécessaire, sur une durée limitée3.
À noter
Certaines associations d'antalgiques de mécanismes d'action différents peuvent avoir des effets additifs ou synergiques. Cette approche permet la diminution des posologies et donc des effets indésirables potentiels tout en maximisant les effets antalgiques. Par exemple : opioïdes et paracétamol (effet additif) ; paracétamol et AINS (effet additif) ; opioïdes3 et AINS (effet synergique ou supra-additif) ; opioïdes et antagonistes NMDA (effet synergique ou supra-additif).
Les propositions non médicamenteuses
De nombreuses propositions non médicamenteuses peuvent également être faites3.
• Les traitements physiques : chaleur ou froid, massages, étirement4.
• Les traitements comportementaux visant à modifier la perception d'une douleur par l'apprentissage de techniques spécifiques : thérapies cognitives et comportementales, relaxation, hypnothérapie, sophrologie, méditation, etc.4
• Les traitements modulateurs du message douloureux : neuromodulation par voie transcutanée, transcrânienne, médullaire...4
• La stimulation électrique transcutanée (transcutaneous electrical nerve stimulation ou TENS)3.
• La stimulation magnétique transcrânienne répétitive (repetitive transcranial magnetic stimulation ou rTMS)3.
• La neuromodulation implantée (surtout stimulation médullaire et stimulation corticale)3.
• L'interruption chirurgicale des voies de la nociception : cordotomie pour les douleurs du cancer non curables, DREZotomie (DREZ pour dorsal root entryzone) pour les lésions du plexus brachial avec paroxysmes douloureux3.
• Et de manière beaucoup plus courante la psychothérapie, la thérapie psychocorporelle (hypnose, relaxation, méditation, etc.) ; l'acupuncture, la médecine manuelle, l'ostéopathie3.
Comment réaliser une titration de morphine ?
Les opioïdes agonistes purs de palier 3 ont les caractéristiques suivantes : pas de limite d'effet (absence de dose plafond), importantes différences inter-individuelles quant aux posologies nécessaires, marge étroite entre l'antalgie et le surdosage3.
Il n'existe donc pas de posologie a priori, d'où l'intérêt d'une titration3.
La titration consiste à répondre aux besoins du patient en administrant successivement des bolus de morphine jusqu'à obtenir l'efficacité analgésique recherchée8. Elle vise à favoriser un processus d'escalade des posologies tant que le soulagement n'est pas obtenu et tant que les effets indésirables sont acceptables, à la recherche de la dose minimale efficace3.
Seule la voie intraveineuse permet une titration8.
La titration morphinique au sens strict ne s'adresse qu'à des sujets communicants puisqu'elle doit répondre à leurs besoins (qui doit donc être exprimable)8.
La titration sous-entend : un outil de mesure « des besoins du patient » ; la définition des bolus (initiaux et successifs) ; et la définition de intervalles de temps de réinjections8.
Il est recommandé d'utiliser un protocole de titration intraveineuse en morphine avec des bolus de 2 mg (patient inférieure à 60 kg) à 3 mg (patient supérieure ou égale 60 kg) toutes les 5 minutes, applicable à toutes les situations d'urgence, y compris chez les sujets âgés6, 9.
En cas de titration intraveineuse morphinique, il est proposé une surveillance avant tout clinique qui comprend systématiquement une surveillance des scores de sédation (EDS) et de la fréquence respiratoire, associée selon les cas à une surveillance hémodynamique et de la saturation capillaire pulsée en oxygène9.
Il est recommandé la mise en place de procédures spécifiques précisant les modalités d'interruption de la titration voire l'utilisation d'antagonistes en cas de survenue d'événements indésirables9. Il faut administrer de la naloxone en titration par bolus réitérés de 0,04 mg IV en cas de sédation excessive (score EDS supérieure à 2), d'apnée ou de bradypnée inférieure à 10 c/min, ou de désaturation9.
Il est proposé l'utilisation de dropéridol (1,25 mg IV) ou d'antagonistes 5HT3 (ondansétron 4 mg IV) pour la prévention et le traitement des nausées-vomissements liés à la titration morphinique (accord faible)9.
Il est préconisé que la sortie du SAU vers un service d'hospitalisation où le patient est non monitoré ne soit autorisée qu'au moins 1 heure après la dernière injection IV de morphine9.
Il est préconisé que l'aptitude à la rue ne soit autorisée que 2 heures après la dernière injection IV de morphine9.
Il est recommandé d'initier le relais analgésique après la titration morphinique avant la récidive douloureuse9.
Le protocole de relais est basé sur l'estimation du potentiel évolutif douloureux de la pathologie et sur l'efficacité des antalgiques utilisés au SAU9.
Si un relais morphinique est envisagé, il est préconisé de privilégier les modalités d'administration de morphine par PCA, ou par voie sous-cutanée9.
Il est déconseillé d'associer à la titration morphinique une sédation par benzodiazépines en raison de la potentialisation des effets secondaires de ces 2 classes médicamenteuses9.
À noter
Il n'existe pas d'argument scientifique pour recommander, de manière large, les protocoles de titration préconisant une dose de charge initiale. En revanche, un bolus initial rapporté au poids (de 0,05 à 0,1 mg/kg) peut être autorisé chez certains patients ciblés, s'il est administré par un médecin et s'il est accompagné d'une surveillance médicale permanente et suffisamment prolongée (Accord faible)9.
La PCA
La PCA (Patient-Controlled Analgesia ou Analgésie Contrôlée par le Patient) est une technique d'analgésie permettant au patient de s'auto-administrer des bolus d'opioïdes forts (morphine, oxycodone, fentanyl, sufentanil…) en fonction de ses besoins par voie intraveineuse ou sous-cutanée10.
Elle se présente sous forme d'une pompe programmable portable munie d'un bouton poussoir10.
Elle peut être utilisée tant en institution qu'au domicile, chez l'adulte et chez l'enfant10.
Ses indications sont nombreuses : douleur aiguë (postopératoire, crise de drépanocytose…), le plus souvent en mode bolus seuls ; douleur chronique cancéreuse (douleurs cancéreuses mal contrôlées, instables, troubles digestifs liés à la maladie, douleur provoquée par les soins, retour à domicile), le plus souvent en mode continu et bolus10.
La PCA permet une adaptation aux différences individuelles, aux variations dans le temps (meilleure stabilité analgésique grâce à l'anticipation des accès douloureux aigus ou paroxystiques) et évite au patient les attentes potentiellement douloureuses (soulagement plus rapide)10, 11.
Le patient présente une plus grande autonomie, un meilleur confort, une maîtrise des accès douloureux. Il devient acteur de sa prise en charge10.
Les risques de surdosage et de toxicité sont faibles et limités notamment grâce au verrouillage de la pompe10, 11.
À noter
La PCA améliore la satisfaction des patients, et les doses bolus administrées par le patient sont inférieures à celles administrées avec les méthodes conventionnelles11.
Exemples de protocoles d'opioïdes forts utilisées en PCA IV chez l'adulte10, 11.
Références
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3. Collège des Enseignants de Neurologie. Chapitre 23 : Item 134 : douleur. https://www.cen-neurologie.fr/second-cycle/ i-connaissances/chapitre-23-item-134-douleur Consulté le 10 avril 2026.
4. Collège Français des Enseignants en Rhumatologie. Item 131 UE 5 : Bases neurophysiologiques, mécanismes physiopathologiques d'une douleur aiguë et d'une douleur chronique. https://www.lecofer.org/item-cours-1-11-6.php Consulté le 10 avril 2026.
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11. Golmard J, Keïta H. Le concept d'analgésie contrôlée par le patient pour l'analgésie postopératoire. 51e Congrès national d'anesthésie et de réanimation. https://www.em-consulte.com/article/226311/le-concept-d-analgesie-controlee-par-lepatient- po Consulté le 10 avril 2026.
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