En direct du congrès Euro-CMR 2019 de Venise
Marine Kinnel et Francesca Sanguineti vous proposent un compte rendu d’actualités sur la technique du T1 et T2 mapping en IRM cardiaque, en direct du congrès Euro-CMR 2019 de Venise : le plus grand congrès mondial d’IRM cardiaque organisé par l’ESC chaque année !
Partie 1 : Comprendre le principe du T1 et T2 mapping
Cartographie T1 (T1 mapping)
Le T1 mapping est un outil puissant et reproductible permettant de faire de la caractérisation tissulaire myocardique. En effet, il s’agit d’une séquence d’IRM permettant d’obtenir une image paramétrique de caractérisation tissulaire fondée sur le temps de relaxation longitudinale T1 pixel par pixel du myocarde, sur une seule apnée (Figure 1).
Figure 1 : Exemple de T1-mapping en séquence ShMOLLI (shortened MOLLI) (d’après Liu A et al. J Am Coll Cardiol. 2018)
Il existe en réalité 2 valeurs de T1 à bien distinguer : T1 mapping natif (c’est-à-dire acquis sans injection de gadolinium)
- Cet outil permet une évaluation des pathologies impliquant les myocytes et l’interstitium.
- Une élévation du T1 natif au sein du myocarde peut traduire une augmentation pathologique de son secteur extracellulaire (oede me, nécrose, fibrose...).
- La valeur du T1 natif augmente avec le champ magnétique (valeur de T1 supérieure à 3T par rapport à 1,5T) et dépend du type de séquence utilisée l’interstitium.
- En pratique : C’est la séquence de réfé- rence pour détecter une fibrose interstitielle diffuse avec une élévation pathologique globale du T1 myocardique (non détectable en rehaussement tardif). T1 mapping post-gadolinium
- Cet outil permet d’anticiper le diagnostic de fibrose de remplacement qui est actuellement mis en évidence, plus tardivement, par les séquences de rehaussement tardif basées sur la différence d’intensité du signal avec le myocarde sain (Figure 2).
- Une chute du T1 post-gadolinium peut traduire une augmentation pathologique de son secteur extracellulaire (oede me, nécrose, fibrose...) car le gadolinium qui s’accumule en extracellulaire fait chuter la valeur du T1.
- La valeur du T1 post-gadolinium varie en fonction du dosage de gadolinium, de la clairance de la créatinine, de l’hématocrite, du temps d’acquisition ainsi que de la composition du corps.
Figure 2 : Comprendre la différence de répartition du Gadolinium entre myocarde sain et fibrose interstitielle diffuse ou dense (d’après Jellis et al. Cardiovascular diagnosis and therapy 2014)
Volume extracellulaire (ECV : extra-cellular-volume)
L’ECV est une mesure directe de la taille de l’espace extracellulaire (c’est-à-dire l’espace dans lequel les cellules myocardiques sont intégrées, il comporte de l’eau, du collagène, de l’élastine, des fibrilles et autres glycoprotéines) reflétant les pathologies interstitielles du myocarde.
Cette mesure est réalisée à partir de la formule ci-dessous en utilisant 3 paramètres :
- Valeur du T1 mapping pré-gadolinium.
- Valeur du T1 mapping post-gadolinium (10 à 15 minutes après injection, correspondant au moment d’équilibre entre la quantité de gadolinium dans le tissu myocardique et la cavité ventriculaire gauche).
- Hématocrite du patient (mesurée sur une prise de sang).
Il est important de retenir que l’ECV myocardique ne varie pas avec le champ magnétique (identique à 1,5 ou 3T) mais avec l’âge et le sexe (valeur augmentée chez la femme).
Valeurs normales ECV : si < 40 ans : 25 +/- 2%
si > 60 ans : 32+/- 2%
Ainsi, en utilisant la valeur du T1 mapping natif et de l’ECV cela permet de faire un diagnostic tissulaire du myocarde étudié (Figure 3).
Figure 3 : Hypothèses diagnostiques selon le T1 mapping natif et l’ECV du myocarde (d’après Messroghli et al. JCMR 2017)
Cartographie T2 (T2 mapping)
Le T2 mapping est une séquence permettant d’obtenir une image paramétrique du myocarde basée sur le temps de relaxation transversale T2 pixel par pixel en s’affranchissant des limites des séquences traditionnelles du T2 (un faible rapport signal sur bruit, une perte de signal liée aux mouvements cardiaques dans les séquences sang noir, une grande dépendance aux inhomogénéités de champ magnétique).
La valeur du T2 est augmentée par la présence d’oedème myocardique du fait d’une proportion accrue d’eau libre. Il s’agit d’une technique très reproductible, tout comme le T1 mapping.
Cette séquence est particulièrement utile pour les pathologies s’accompagnant d’un oedème myocardique : IDM au stade aigu, myocardite, Tako-Tsubo, sarcoïdose en poussée, rejet de greffe cardiaque…
De plus, il a récemment été suggéré un intérêt du T2 mapping comme outil non invasif de surveillance post-greffe cardiaque avec un rôle potentiel de détection précoce du rejet de greffe.
Enfin, prenez garde à un piège fréquent lorsque vous raisonnez sur du T2 mapping c’est qu’une zone fibrosée présentera aussi une valeur de T2 élevée, car la fibrose est composée de collagène de type 2 très hydrophile (l’accumulation d’eau fait monter le T2).
Limites
Un des obstacles majeurs de l’application en routine clinique de ces techniques sont que les valeurs de T1 et T2 varient en fonction du constructeur de la machine et du champ magnétique. Il est donc nécessaire de réaliser dans chaque centre des mesures de ces paramètres myocardiques afin de pouvoir réaliser un étalonnage de nos mesures. Les recommandations européennes suggèrent de faire la mesure de 50 patients sains environ afin de définir les valeurs de référence de sa machine.
Partie 2 : Applications cliniques du T1 et T2 mapping à retenir
L’intérêt de ces différentes séquences est donc de pouvoir faire de la caractérisation tissulaire précise en identifiant les propriétés physiques propres de chaque pixel du myocarde. Ainsi, l’imageur devra recouper les différentes informations issues de chacune des séquences présentées afin de pouvoir émettre différentes hypothèses diagnostiques (Figure 4).
Figure 4 : Schéma de synthèse sur les aspects typiques de cardiomyopathies à retenir en T1 mapping natif, ECV, T2 mapping et T2* (d’après Messroghli et al. JCMR 2017)
Cardiomyopathie dilatée (CMD)
Augmentation modérée du T1 en faveur d’une fibrose interstitielle diffuse, plutôt qu’un oedème, accompagnée d’une augmentation modérée de l’ECV, en rapport avec un taux de collagène extracellulaire augmenté.
La valeur de T1 et d’ECV sont des facteurs pronostiques indépendants de MACE dans les CMD.
Le T2 est augmenté probablement en rapport avec les lésions et l’inflammation dues au processus de cardiomyopathie.
Maladie de Fabry
Le T1 mapping est un outil puissant pour le diagnostic de cette pathologie correspondant à des dépôts intracellulaires de sphingolipides (graisse). Or, vous devez retenir que le T1 natif de la graisse est beaucoup plus bas que celui du myocarde. Ainsi, la diminution du T1 natif < 900 ms (mesuré au niveau du septum interventriculaire en petit axe) est très évocatrice d’une maladie de Fabry !
La diminution du T1 est un marqueur précoce de la maladie corrélé à une dysfonction systolo-diastolique.
Il n’existe pas de variation de l’ECV car les dépôts de sphingolipides sont intracellulaires.
Amylose cardiaque
On voit une augmentation du T1 natif (environ 1200-1300 ms), utile pour le diagnostic mais aussi pour la quantification de la charge amyloïde et la progression de la maladie.
L’ECV est quant à lui très augmenté à cause d’une augmentation globale du volume extracellulaire. Ces paramètres permettent de stratifier le risque. Il n’y a pas de variation de T2.
Myocardite
On note une augmentation modérée du T1 natif avec prise tardive de gadolinium en rapport avec inflammation et oedème. L’ECV augmente dans les myocardites aiguës (par augmentation importante de l’espace extracellulaire liée à l’oedème). Le T2 est augmenté à la phase aiguë du fait de l’oedème myocardique.
Surcharge en fer (Hémochromatose)
La séquence du T2* mapping est le gold standard avec une confirmation diagnostique pour une valeur T2*< 20 ms. En effet, il faut retenir que le T2* s’effondre en cas de présence de composants ferromagnétiques. Le T1 mapping est diminué.
L’ECV augmente de façon significative dans les thalassémies majeures.
Cardiopathie chimio-induite
Le T1 mapping pourrait être utilisé comme marqueur précoce de cardiotoxicité infra-clinique. En effet, on constate durant le traitement une augmentation du T1 natif et du T2 (marqueur précoce) du fait de la présence d’oedème myocardique par inflammation.
Puis en post-chimiothérapie, on constate une augmentation du T1 natif du fait d’une fibrose interstitielle secondaire, mais le T2 se normalise par disparition de la composante inflammatoire aiguë.
Rejet de greffe
Une étude récente de Marie et al. suggère que le rejet de grade ≥ 2 était associé à une valeur de T2 plus élevée que pour les grades 0-1 avec une valeur seuil de 56 ms (sensibilité = 89 %, spécificité = 70 %, valeur prédictive négative = 97 %). Dans une autre étude, Usman et al. ont montré que la valeur du T2 était systématiquement augmentée chez les sujets présentant un rejet mais également que celle-ci se normalisait après traitement immunosuppresseur.
La technique du T2 mapping pourrait un jour permettre de façon non invasive le diagnostic précoce de rejet ainsi que le suivi du traitement immunosuppresseur.
Références bibliographiques
- Messroghli et al. Clinical recommendations for cardiovascular magnetic resonance mapping of T1, T2, T2* and extracellular volume: A consensus statement by the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance (SCMR) endorsed by the European Association for Cardiovascular Imaging (EACVI) JCMR 2017.
- Liu A et al. J Am Coll Cardiol. 2018.
- Montant et al. Journal de radiologie diagnostique et interventionnelle 2016.
- Ki Kim et al. KJR 2017.
- Mavrogeni et al. Cardiology 2017.
- Jellis et al. Cardiovascular diagnosis and therapy 2014.
Article paru dans la revue “Collèges des Cardiologues en Formation” / CCF N°8
