Les céphalées chez la femme enceinte ou en post-partum sont une situation fréquente qui comprend des enjeux diagnostiques et thérapeutiques particuliers.
La première information à recueillir est le caractère habituel ou non de la céphalée. Ceci permet d'orienter le diagnostic vers une situation de céphalée primaire, bénigne, mais pouvant avoir un fort retentissement sur la qualité de vie, ou secondaire, potentiellement le reflet d'une pathologie pouvant menacer le pronostic vital.
Céphalées secondaires
Elles sont à éliminer en premier lieu. Le mode et les circonstances d'installation, notamment la présence d'un syndrome infectieux ou une prise de médicaments ou toxiques, ainsi que le terme de la grossesse sont des informations primordiales à recueillir pour orienter la conduite diagnostique (1). La mesure de la pression artérielle et la réalisation d'une bandelette urinaire à la recherche d'une protéinurie sont également des éléments fondamentaux. L'examen clinique doit rechercher un déficit sensitivomoteur des membres, une ataxie, une anomalie des réflexes ostéotendineux, du langage, de l'articulation, ou à l'examen des nerfs crâniens, et du champ visuel.
Le caractère inhabituel d'une céphalée ou la moindre anomalie à l'examen clinique doivent conduire à la réalisation d'une imagerie cérébrale, en première intention si possible l'IRM cérébrale (2, 3). L'injection de produit de contraste ou l'imagerie des troncs supra-aortiques doivent être réservées aux indications formelles. Elles sont pratiquées dans les situations où la clinique orienterait spécifiquement vers une cause vasculaire de céphalée, ou en cas d'impact direct sur la prise en charge, ou alors en seconde intention (3–5).
Le scanner implique une irradiation d'environ 2 mGy à l'utérus, ce qui est nettement inférieur au seuil de risque foetal de 100 mGy (6). Le tablier de plomb permet de contribuer à la réduction de ce risque. Il existe un risque théorique de dysthyroïdie foetale transitoire à l'injection de produit de contraste iodé, ne semblant pas avoir de retentissement ultérieur, et ne justifiant pas à lui seul de surseoir à son utilisation si nécessaire au diagnostic maternel (7).
L'IRM cérébrale est possible quel que soit le terme, et l'injection de gadolinium sans risque, mis à part les marques Magnevist ®, Multihance®, Omniscan®, et OptiMARK® (4, 7–9).
Ces examens permettent de diagnostiquer certaines causes de céphalées secondaires qui sont le plus souvent d'ordre neurovasculaire, avec en premier lieu la thrombose veineuse cérébrale. Celle-ci se manifeste par un syndrome d'hypertension intracrânienne d'installation subaiguë voire brutale, avec des céphalées en casque prédominantes en position couchée, exagérées par l'effort ou la toux, et soulagées par des vomissements sans effort, une diplopie binoculaire horizontale et une oedème papillaire bilatéral. Elle peut se compliquer d'épilepsie, d'hémorragie cérébrale et d'infarctus veineux (10).
Le risque d'AVC aussi bien ischémique qu'hémorragique est augmenté pendant la grossesse du fait des risques de troubles de coagulation (avec possiblement embolie paradoxale), d'éclampsie, de dissection artérielle et de syndrome de vasoconstriction cérébrale réversible (SVCR) (11). En cas d'éclampsie, les céphalées peuvent s'accompagner de crises épileptiques, d'infarctus et hémorragies cérébrales, et de lésions d'encéphalopathie postérieure réversible (notamment en cas de poussée hypertensive) avec troubles visuels. En cas de dissection des troncs supra-aortiques ou artères cérébrales, l'examen peut retrouver un syndrome de Claude Bernard Horner, les céphalées peuvent être hémicrâniennes ou cervicales, et s'associer là aussi à des troubles visuels. Enfin, le SVCR se manifeste typiquement par des céphalées en coup de tonnerre à répétition, pouvant se compliquer d'hémorragie ou infarctus cérébraux. Il est associé à la prise d'ISRS ou l'utilisation de Norépinéphrine dans le contexte anesthésique (10, 12).
Ces manifestations peuvent s'associer entre elles.
D'autres pathologies plus rares peuvent conduire à un AVC ischémique : cardiomyopathies du post-partum, embolies amniotiques ou gazeuses (11).
Parmi les causes non vasculaires de céphalées secondaires, l'hypertension intracrânienne peut survenir avec la prise de poids, le plus souvent en première moitié de grossesse, par des céphalées d'hypertension intracrânienne. Le pronostic visuel peut être mis en jeu. Une rechute est fréquente autour des 2èmes et début du 3ème trimestres, période de prise de poids importante. Le diagnostic repose sur l'imagerie cérébrale +/- injectée et la mesure de pression intracrânienne par ponction lombaire.
À l'inverse, l'hypotension intracrânienne peut survenir classiquement après une péridurale compliquée de brèche dure-mérienne. Les céphalées sont alors intenses, diffuses, et soulagées par le décubitus dorsal. Le diagnostic repose sur l'imagerie cérébrale injectée, et le traitement sur le blood patch (13).
Céphalées primaires
Fort heureusement, les deux tiers des céphalées pendant la grossesse et après l'accouchement sont des céphalées primaires, le plus souvent les migraines (14). Cependant, le contexte peut expliquer certaines symptomatologies inhabituelles qu'il convient toujours d'explorer dans l'hypothèse d'une céphalée secondaire.
Certaines études ont démontré une diminution de la fréquence des crises de migraine sans aura dans environ 40 % des cas, voire une disparition des crises dans 10 à 30 % des cas (15). Les crises persistantes seraient moins intenses et moins longues. Cette amélioration est constatée principalement au cours des 2ème et 3ème trimestres de grossesse. Elle se transforme en tendance à l'aggravation en post-partum puisque plus d'un tiers des femmes ont des céphalées dans la semaine après l'accouchement, surtout en cas d'antécédent de migraine, à fortiori de migraine menstruelle, et avec des crises migraineuses inaugurales sur cette période. Celle-ci peuvent être favorisées notamment par la chute du taux d'oestrogènes, la privation de sommeil, ou des facteurs psychologiques. Cette aggravation peut être différée par l'allaitement maternel (16).
Néanmoins, dans environ 5 % des cas, les migraines avec aura peuvent s'aggraver pendant la grossesse, notamment au 1er trimestre, avec des phénomènes d'aura prolongée (supérieure à 60 minutes). Il arrive également fréquemment qu'une première crise de migraine avec aura survienne sur cette période, faisant alors craindre des diagnostics différentiels de type accident ischémique transitoire ou crise d'épilepsie. Cette aggravation de l'aura pourrait s'expliquer par l'augmentation du taux plasmatique d'oestrogènes qui augmenterait l'hyperexcitabilité corticale en faisant intervenir des voies sérotoninergiques (17).
À l'inverse, la migraine peut avoir un impact négatif sur la grossesse, avec un risque d'HTA gravidique ou de prééclampsie augmenté d'un facteur trois, de petit poids à la naissance ou de prématurité d'un facteur deux. Il existe également un surrisque de césarienne, d'hospitalisation du nouveau-né, de passage en soins intensifs néonataux, mais pas en réanimation néonatale (18,19). Cet impact de la migraine serait principalement lié à une dysfonction endothéliale avec vasoconstriction accrue (20).
En termes thérapeutiques, comme souvent en obstétrique, les études sont peu nombreuses, avec des controverses selon les sources (CRAT, Vidal, FDA...). Les recommandations de la SFEMC de 2021 préconisent chez la femme enceinte, en cas de crise de migraine légère, la prise précoce de Paracétamol (21). En cas de crise modérée à sévère, et en cas d'échec du Paracétamol, le recours à un triptan peut s'avérer nécessaire, bien que « contre-indiqué », mais à faible risque. Le Sumatriptan est alors à privilégier, et en seconde intention le Rizatriptan ou le Zolmitriptan. La prise concomitante de Métoclopramide est possible. Les AINS sont déconseillés avant 24 SA et contre-indiqués après (21).
En termes de traitement de fond, ils sont à arrêter avant le début de la grossesse ou le plus tôt possible. À la place, il convient de réinsister sur les « règles hygiéno-diététiques », à savoir l'éviction des facteurs déclenchants de crises de migraine, le maintien d'un sommeil régulier, d'une bonne hydratation, d'une activité physique adaptée et d'une alimentation équilibrée. Des thérapeutiques non médicamenteuses sont également possibles, avec la neuromodulation transcutanée (Céfaly®) ou l'acupunture. En cas de nécessité absolue d'un traitement de fond, on privilégiera le Propranolol, Métoprolol ou l'Amitriptyline, à arrêter si possible avant le terme. À ce niveau d'invalidité liée à la migraine, une prise en charge conjointe gynécologue/neurologue est nécessaire (21).
En période d'allaitement, les traitements de crise autorisés par le CRAT sont le Paracétamol, les AINS et le Sumatriptan, et les traitements de fond, le Propranolol et l'Amitriptyline (le Métoprolol étant déconseillé) (21).
Migraine et contraception oestroprogestative
Par ailleurs, une question que pourrait se poser un gynécologue serait l'impact de la migraine sur la prescription d'une contraception oestroprogestative. Il convient ici d'évoquer le facteur de risque d'AVC ischémique bien connu chez la femme de inférieure à 35 ans qu'est l'association migraine avec aura et contraception oestroprogestative (pour toute voie d'administration), a fortiori en cas d'autres facteurs de risque associés tels que le tabagisme actif (22). La prescription de contraception oestroprogestative est donc possible en cas de migraine sans aura, et en l'absence de facteur de risque vasculaire (tel que l'âge supérieure à 35 ans, le tabagisme, un antécédent familial d'AVC ischémique ou d'infarctus du myocarde, une HTA, une dyslipidémie, un diabète, ou un surpoids). Les mêmes facteurs sont pris en compte pour la prescription de contraceptifs oestroprogestatifs en patch ou anneau vaginal (23). La prise de triptans ne contribue pas à ce risque neurovasculaire. En cas de contre-indication aux oestroprogestatifs, les microprogestatifs sont indiqués. Dépourvus de surrisque ischémique, ils pourraient même avoir tendance à diminuer la fréquence des crises (24). Ce sont également des traitements de choix en cas de migraine cataméniale résistante aux traitements conventionnels, en cas de céphalées de sevrage en oestrogènes, ou en cas d'apparition ou d'aggravation d'une migraine sous oestroprogestatifs.
Quant à l'impact des oestroprogestatifs sur l'évolution de la migraine, les données sont controversées, avec comme seule conclusion tirée des études une tendance à l'aggravation (25). Cette aggravation semble prédominer pour les migraines avec aura (26). Globalement l'impact des oestroprogestatifs varie nettement d'une patiente à l'autre.
Par ailleurs, aucune interaction médicamenteuse n'est à craindre avec les traitements de la migraine, mis à part le Topiramate, utilisé comme traitement de fond. Son effet inducteur enzymatique est classiquement reconnu à partir de la dose de 200 mg par jour, mais des données plus récentes sur de possibles interactions à une dose moindre justifient une information systématique des patientes sur le risque d'inefficacité de la contraception sous Topiramate (27).
Migraine et Ménopause
Concernant la ménopause, il est classiquement reconnu que la migraine s'aggrave en péri-ménopause (cette période est même considérée comme un facteur de risque de céphalée chronique quotidienne avec abus médicamenteux) et s'améliore après la ménopause (28, 29). Cette amélioration serait plus fréquente en cas de ménopause naturelle par rapport à une ménopause chirurgicale (30). Certaines études suggèrent également une prépondérance des symptômes de ménopause (notamment les bouffées de chaleur) chez les migraineuses. De fait, deux études ont montré une association significative entre la migraine et l'utilisation de THM (31, 32).
À l'âge de la ménopause, le risque d'AVC s'appréhende différemment, avec un terrain où l'athérosclérose a commencé à se développer. Il a été montré que l'utilisation de THM augmentait le risque d'AVC ischémique par voie orale et non par voie transdermique pour des raisons de dosage, et du fait de l'effet de premier passage hépatique associé à la voie orale qui stimule la synthèse de facteurs de coagulation et de CRP, augmentant l'état pro‑thrombotique et inflammatoire (33, 34). En cas de symptôme de ménopause chez une patiente migraineuse, y compris avec aura, il n'y a pas de contre-indication formelle à prescrire un THM, mais il convient de privilégier les oestrogènes par voie transdermique ou la progestérone naturelle (bien que sa sécurité neurovasculaire soit mal documentée) (35). Aucune donnée ne renseigne sur le risque cardiovasculaire en cas d'association migraine et emploi de THM. En cas d'apparition ou d'aggravation d'une migraine avec aura sous THM, il convient de passer à des oestrogènes par voie transdermique, réduire les doses, ou arrêter le THM, notamment en cas de doute diagnostic avec un possible accident ischémique transitoire (36).
Références
1. O'Neal MA. Headaches complicating pregnancy and the postpartum period. Practical Neurology. 1 juin 2017;17(3):191‑202.
2. Zimmermann JSM, Fousse M, Juhasz-Böss I, Radosa JC, Solomayer EF, Mühl-Benninghaus R. Neurologic Consultations and Headache during Pregnancy and in Puerperium: A Retrospective Chart Review. J Clin Med. 13 mars 2023;12(6):2204.
3. Schoen JC, Campbell RL, Sadosty AT. Headache in Pregnancy: An Approach to Emergency Department Evaluation and Management. West J Emerg Med. mars 2015;16(2):291‑301.
4. Garcia-Bournissen F, Shrim A, Koren G. Safety of gadolinium during pregnancy. Can Fam Physician. 10 mars 2006;52(3):309‑10.
5. Guidelines for Diagnostic Imaging During Pregnancy and Lactation.
6. Picone C, Fusco R, Tonerini M, Fanni SC, Neri E, Brunese MC, et al. Dose Reduction Strategies for Pregnant Women in Emergency Settings. J Clin Med. 25 févr 2023;12(5):1847.
7. Elefant DE. Imagerie, grossesse et allaitement.
8. Alghamdi SA. Gadolinium-Based Contrast Agents in Pregnant Women: A Literature Review of MRI Safety. Cureus. Mai 2023;15(5):e38493.
9. RFCRPV [Internet]. [cité 14 févr 2026]. Données de sécurité des produits de contraste iodés et gadolinés durant la grossesse et l'allaitement. Disponible sur: https://www.rfcrpv.fr/donnees-de-securite-produits-de-contraste-iodes-gadolines-durant-grossesse-lallaitement/
10. Céphalée inhabituelle aiguë et chronique chez l'adulte et l'enfant | www.cen-neurologie.fr [Internet]. [cité 14 févr 2026]. Disponible sur : https://www.cen-neurologie.fr/second-cycle/cephalee-inhabituelle-aigue-et-chronique-chez-ladulte-etlenfant
11. O'Neal MA, Feske SK. Stroke in pregnancy: a case-oriented review. Pract Neurol. févr 2016;16(1):23‑34.
12. Postolowski M, Shakil O, Ramachandran L, Rao CV. Reversible Cerebral Vasoconstriction Syndrome Secondary to Escitalopram. Clin Med Res. déc 2024;22(4):222‑6.
13. An X, Wu S, He F, Li C, Fang X. Spontaneous intracranial hypotension following epidural anesthesia: a case report. Acta Anaesthesiol Scand. mai 2016;60(5):677‑81.
14. Negro A, Delaruelle Z, Ivanova TA, Khan S, Ornello R, Raffaelli B, et al. Headache and pregnancy: a systematic review. J Headache Pain. 19 oct 2017;18(1):106.
15. Tanos V, Raad EA, Berry KE, Toney ZA. Review of migraine incidence and management in obstetrics and gynaecology. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. sept 2019;240:248‑55.
16. Kvisvik EV, Stovner LJ, Helde G, Bovim G, Linde M. Headache and migraine during pregnancy and puerperium: the MIGRA- study. J Headache Pain. août 2011;12(4):443‑51.
17. Lanteri-Minet M, Valade D, Geraud G, Lucas C, Donnet A. Revised French guidelines for the diagnosis and management of migraine in adults and children. J Headache Pain. 8 janv 2014;15(1):2.
18. Phillips K, Clerkin-Oliver C, Nirantharakumar K, Crowe FL, Wakerley BR. How migraine and its associated treatment impact on pregnancy outcomes: Umbrella review with updated systematic review and meta-analysis. Cephalalgia. Févr 2024;44(2) : 3331024241229410.
19. Skajaa N, Szépligeti SK, Xue F, Sørensen HT, Ehrenstein V, Eisele O, et al. Pregnancy, Birth, Neonatal, and Postnatal Neurological Outcomes After Pregnancy With Migraine. Headache. juin 2019 ; 59(6) : 869‑79.
20. Facchinetti F, Sacco A. Preeclampsia and migraine : a prediction perspective. Neurol Sci. juin 2018;39(Suppl 1) : 79‑80.
21. Ducros A, de Gaalon S, Roos C, Donnet A, Giraud P, Guégan- Massardier E, et al. Revised guidelines of the French headache society for the diagnosis and management of migraine in adults. Part 2 : Pharmacological treatment. Rev Neurol (Paris). sept 2021 ; 177(7) : 734‑52.
22. Lidegaard Ø, Løkkegaard E, Jensen A, Skovlund CW, Keiding N. Thrombotic stroke and myocardial infarction with hormonal contraception. N Engl J Med. 14 juin 2012 ; 366(24) : 2257‑66.
23. Plu-Bureau G, Maitrot-Mantelet L, Hugon-Rodin J, Canonico M. Hormonal contraceptives and venous thromboembolism : an epidemiological update. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. févr 2013 ; 27(1) : 25‑34.
24. Progestogen-Only Contraceptives and the Risk of Stroke. Stroke [Internet]. [cité 14 févr 2026] ; Disponible sur: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/STROKEAHA.108.538405
25. Aegidius K, Zwart JA, Hagen K, Schei B, Stovner LJ. Oral contraceptives and increased headache prevalence : the Head-HUNT Study. Neurology. 14 févr 2006 ; 66(3) : 349‑53.
26. Granella F, Sances G, Pucci E, Nappi RE, Ghiotto N, Napp G. Migraine with aura and reproductive life events : a case control study. Cephalalgia. oct 2000 ; 20(8) : 701‑7.
27. Viana M, Terreno E, Goadsby PJ, Nappi RE. Topiramate for migraine prevention in fertile women: reproductive counseling is warranted. Cephalalgia. nov 2014 ; 34(13) : 1097‑9.
28. Lipton RB, Stewart WF. Migraine in the United States : a review of epidemiology and health care use. Neurology. Juin 1993 ; 43(6 Suppl 3) : S6-10.
29. Mattsson P. Hormonal factors in migraine : a population-based study of women aged 40 to 74 years. Headache. janv 2003 ; 43(1) : 27‑35.
30. Neri I, Granella F, Nappi R, Manzoni GC, Facchinetti F, Genazzani AR. Characteristics of headache at menopause: a clinico-epidemiologic study. Maturitas. juill 1993 ; 17(1) : 31‑7.
31. Aegidius KL, Zwart JA, Hagen K, Schei B, Stovner LJ. Hormone replacement therapy and headache prevalence in postmenopausal women. The Head-HUNT study. Eur J Neurol. Janv 2007 ;14(1) : 73‑8.
32. Misakian AL, Langer RD, Bensenor IM, Cook NR, Manson JE, Buring JE, et al. Postmenopausal hormone therapy and migraine headache. J Womens Health (Larchmt). Déc 2003 ; 12(10) : 1027‑36.
33. Canonico M, Carcaillon L, Plu-Bureau G, Oger E, Singh-Manoux A, Tubert-Bitter P, et al. Postmenopausal Hormone Therapy and Risk of Stroke. Stroke. juill 2016;47(7) : 1734‑41.
34. Johansson T, Karlsson T, Bliuc D, Schmitz D, Ek WE, Skalkidou A, et al. Contemporary menopausal hormone therapy and risk of cardiovascular disease: Swedish nationwide register based emulated target trial. BMJ. 27 nov 2024 ; e078784.
35. MacGregor EA. Migraine, menopause and hormone replacement therapy. Post Reprod Health. 1 mars 2018 ; 24(1) : 11‑8.
36. MacGregor EA. Estrogen replacement and migraine. Maturitas. 20 mai 2009;63(1) : 51‑5.
Dr Amaury CINQUIN
Docteur Junior en Neurologie
Paris
Dr Solène DE GAALON
PH en neurologie
CHU de Nantes
