Tout comprendre du choc cardiogénique

Publié le 24 May 2022 à 09:54
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LE CHOC CARDIOGÉNIQUE EN 4 QUESTIONS

Le choc cardiogénique (CC) constitue l’une des grandes urgences cardio-vasculaires, dont le pronostic est souvent fatal (mortalité de 35 % et jusqu’à 55 % chez les patients de plus de 75 ans) (1).

Qu’est-ce qu’un choc cardiogénique ?
L’American Heart Association établit qu’il s’agit d’un état de bas débit cardiaque dont la conséquence est une hypoperfusion périphérique et hypoxie tissulaire menaçant le pronostic vital.

En d’autres termes, le CC se caractérise donc par l’incapacité de la pompe myocardique à assurer un débit sanguin suffisant à la perfusion des organes. Ce débit cardiaque inadapté aux besoins de l’organisme se traduit par un état de choc dont les manifestations sont cliniques (marbrures, extrémités pâles et froides, encéphalopathie) et/ou biologiques (hyperlactatémie, insuffisance rénale et hépatocellulaire aiguës).

Or, selon la SRLF, le CC se définit également par une hypotension artérielle (pression artérielle systolique (PAS) < 90 mmHg) associée à un index cardiaque < 2,2 L/min/m2 en l’absence d’autre cause de choc (notamment septique) (2).

Mais attention à ne pas se laisser tromper par la PAS ! En effet :

  • On rappellera tout d’abord qu’un débit est une pression divisée par une résistance.
  • Ainsi, l’élévation de la post-charge ventriculaire gauche (VG) par une vasoconstriction systémique sur un myocarde altéré avec diminution de débit peut conduire à un état de choc alors que la PAM est conservée (car le travail mécanique du coeur augmentera dans le même temps).
  • A l’inverse, les patients présentant une dysfonction VG chronique ont rarement des PAS dépassant 90-100 mmHg et leur débit cardiaque basal est très souvent abaissé. Cela ne signifie pas pourtant qu’ils sont « chroniquement choqués » !

L’hypotension artérielle n’est donc ni nécessaire, ni suffisante pour poser le diagnostic de CC. D’un point de vue physiopathologique, c’est le couple « débit cardiaque inadapté + hypoperfusion d’organes périphériques » qui doit conduire à affirmer le diagnostic.

Quelle est la prise en charge initiale d’un choc cardiogénique ?
La prise en charge hémodynamique du CC repose sur trois points fondamentaux (3) :

A/ Il faut évaluer et le cas échéant, restaurer une volémie efficace

  • La volémie d’un patient en choc cardiogénique doit être évaluée, car elle peut être relativement basse (i.e. patient déplété depuis quelques jours ou patient présentant un syndrome de réponse d’inflammation systémique (SIRS) dans la 2ème phase du choc cardiogénique lorsque l’hypoperfusion périphérique a enclenché la cascade inflammatoire) ; mais en phase toute initiale, elle peut être normale voire élevée (i.e. patient en anasarque sur une cardiopathie chronique qui décompense avec dégradation subite de sa fonction myocardique sur un énième infarctus).
  • Les variations de la volémie peuvent être évaluées par les variations de la pression veineuse centrale (PVC) (plus que par les chiffres bruts) et/ou de façon non invasive par la variation du diamètre de la veine cave inférieure (VCI). Ces dernières sont souvent prises en défaut (état de choc mixte, IT sévère, cardiopathie restrictive) et une mesure invasive est en pratique souvent utile (4). Avec une antériorité connue (i.e. patient hospitalisé en USIC depuis quelques jours), ils peuvent être consultés, mais une valeur absolue n’est pas toujours suffisante.
  • L’épreuve de lever de jambe (d’une position demi- assise 45° ; à couchée, lever de jambe > 40°) constitue une manoeuvre simple et sensible de réponse au remplissage (5). En cas de positivité, elle permet un remplissage vasculaire qui se veut prudent, par titration de 250 ml de soluté cristalloïde balancé ou non (sérum physiologique ou Ringer Lactate). En cas de non-réponse au remplissage, il est inutile de continuer à remplir au-delà (pour l’instant, mais une réévaluation est à refaire de manière horaire, en tenant compte de la redistribution tissulaire des liquides).

B/ Il faut restaurer un débit cardiaque adapté

  • Cela passe par l’instauration d’un traitement inotrope (dobutamine). L’adaptation du traitement nécessite un monitorage du débit cardiaque via l’ETT, qui peut idéalement être complété par le monitorage de la saturation veineuse centrale en O2 (ScvO2).
  • La ScvO2 se mesure sur un cathéter veineux central placé dans le territoire cave supérieur. Elle est le reflet de l’extraction tissulaire en oxygène et donc de l’état circulatoire (6). Les valeurs seuils ne sont pas bien documentées mais il faut retenir que :
  • Une ScvO2 > 65 % est soit normale, soit en faveur d’un choc plutôt septique (dysfonction microcirculatoire entraînant un défaut d’extraction tissulaire en O2) ;
  • Une ScvO2 basse (généralement < 50 %) est en faveur d’un choc cardiogénique (extraction tissulaire majorée en raison de l’insuffisance circulatoire aiguë).
  • Petit apparté sur le levosimendan, un traitement inodilatateur qui bien qu’ayant un mécanisme d’action pouvant sembler adapté au choc cardiogénique, n’a pas démontré son action en prise en charge initiale du choc cardiogénique (7-9). En pratique, en 2018, son usage en USIC est plutôt de seconde intention, avec comme objectif un sevrage de la dobutamine pour une sortie d’USIC vers la salle d’hospitalisation ou le transfert en convalescence.

C/ Il faut restaurer une pression artérielle adaptée, lorsque les deux mesures précédentes ne suffisent pas à normaliser l’état circulatoire. Dans le CC, il peut y avoir une part de vasoplégie (liée soit au SIRS soit à la dobutamine). L’objectif est de maintenir une PAM aux alentours de 65 mmHg pour assurer la perfusion d’organe (et notamment rénale). Ce chiffre peut être plus haut chez des patients hypertendus chroniques (compter 80 mmHg pour quelqu’un ayant une PAS supérieure à 160 mmHg en permanence). Cela nécessite souvent un support vasopresseur (i.e noradrénaline).Il est à noter qu’au-delà de 1 mg/h de noradrénaline, il faut rapidement évoquer une cause surajoutée de choc, notamment septique.

Deux grands messages sont à retenir :

  • L’utilisation d’un vasopresseur non inotrope n’est pas justifiée en 1ère intention : l’élévation induite de la post-charge peut augmenter le travail myocardique et diminuer encore plus le débit cardiaque.
  • L’efficacité de la dobutamine ne peut pas être monitorée sur la PAS car elle a un effet vasodilatateur. A noter que cet effet peut être bénéfique chez les malades en choc cardiogénique ayant une PAS normale ou élevée, permettant d’améliorer la perfusion d’organes périphériques. Dans ce contexte, il n’est d’ailleurs pas aberrant d’ajouter un vasodilatateur comme les IEC (ou le levosimendan !) pour accélérer le sevrage de la dobutamine en diminuant le travail VG via la diminution de sa post-charge.

Enfin, il faut retenir que cette prise en charge nécessite une surveillance accrue : Hémodynamique :

  • Invasif (cathéter artériel, cathéter veineux central en territoire cave supérieur pour mesures itératives de la SvcO2, de la PVC et de la lactatémie artérielle, prélèvements sanguins réguliers pour évaluer le retentissement d’organe sur la fonction hépatique et rénale).
  • Non invasif (ETT pour évaluer la FEVG, le débit cardiaque et estimer la volémie via la VCI). Clinique : signes de choc classiques dont oligurie, somnolence mais aussi, dyspnée et douleur abdominale (quelle que soit sa forme, de nombreux chocs cardiogéniques se présentant avec des syndromes abdominaux localisés).

Quelle est la prise en charge étiologique ?
Le traitement du CC est avant tout celui de sa cause, et l’étiologie ischémique doit rester une préoccupation permanente. Au moindre doute, une coronarographie est indiquée.

Les autres causes de CC ont généralement des traductions cliniques ou échographiques qui rendent le diagnostic évident : valvulopathies aiguës, tamponnade, embolie pulmonaire, urgence hypertensive ou troubles du rythme graves.

Les principes de prise en charge du CC sont résumés dans la Figure 1.

Et si le malade se dégrade ?
Le choc cardiogénique réfractaire nécessite une prise en charge spécialisée, qui se fait en dehors de l’USIC. N’hésitez pas à mobiliser l’équipe de réanimation polyvalente de votre centre si le patient se dégrade en dépit d’un traitement médicamenteux adapté (i.e. dobutamine à dose max avec signes de choc (biologiques et/ ou cliniques) persistants.  A défaut, prenez contact avec des centres ayant une prise en charge chirurgicale de l’assistance circulatoire dans lesquels une discussion pour l’implantation d’une circulation extracorporelle au lit du patient pourra être engagée (même avant le transfert).

Enfin, il faut garder en tête qu’un patient qui fait un choc cardiogénique a une médiane de survie de 2 ans, il faut donc prévoir une évaluation par une équipe d’insuffisance cardiaque terminale pour discuter d’un projet d’assistance ventriculaire longue durée ou de transplantation cardiaque à moyen terme.


Figure 1 : Principes de prise en charge du choc cardiogénique

Références

  1. Van Diepen S, Katz JN, Albert NM et al. Contemporary Management of Cardiogenic Shock: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2017;136:e232-e268.
  2. Levy B, Bastien O, Karim B et al. Experts’ recommendations for the management of adult patients with cardiogenic shock. Ann Intensive Care 2015;5:52.
  3. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC)Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 2016;37:2129-200.
  4. Monnet X, Marik PE, Teboul J-L. Prediction of fluid responsiveness: an update. Annals of Intensive Care 2016;6:111.
  5. Monnet X, Teboul J-L. Passive leg raising: five rules, not a drop of fluid! Critical Care 2015;19:18.
  6. Squara P. Central venous oxygenation: when physiology explains apparent discrepancies. Critical care (London, England) 2014;18:579.
  7. Desai AS, Jarcho JA. Levosimendan for the Low Cardiac Output Syndrome after Cardiac Surgery. The New England journal of medicine 2017;376:2076-2078.
  8. Landoni G, Lomivorotov VV, Alvaro G et al. Levosimendan for Hemodynamic Support after Cardiac Surgery. The New England journal of medicine 2017;376:2021-2031.
  9. Mehta RH, Leimberger JD, van Diepen S et al. Levosimendan in Patients with Left Ventricular Dysfunction Undergoing Cardiac Surgery. The New England journal of medicine 2017;376:2032-2042.

Article paru dans la revue “Collèges des Cardiologues en Formation” / CCF N°3

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