Les décisions d’arrêt de dialyse sont difficiles à prendre, vu l’issue rapidement fatale qui en découle. Elles relèvent d’une décision multidisciplinaire et interpellent plusieurs principes éthiques.
Vignette clinique
Mme R. vit avec son époux à domicile. Elle présente une insuffisance rénale chronique sur une néphropathie diabétique de stade 5, hémodialysée 3 fois par semaine depuis 3 ans. Elle a par ailleurs comme antécédents une cardiopathie valvulaire (rétrécissement aortique serré) et rythmique (FA anticoagulée), des troubles cognitifs mixtes modérés à sévères. Son autonomie fonctionnelle s’altère progressivement. Des troubles du comportement apparaissent avec hallucinations et épisodes délirants, à la maison et en dialyse. Les séances deviennent de plus en plus compliquées et mal supportées avec souvent de l’agitation et parfois des chutes de tension. Elles semblent aussi moins efficaces. Suite à un malaise survenu lors d’une dialyse, Mme R. est hospitalisée en néphrologie, puis entre en institution, car son époux a lui-même des problèmes de santé et est épuisé. Elle est revue en consultation de gériatrie lors d’une séance de dialyse. Son état s’est dégradé. Elle est mutique, ne marche plus. Elle semble triste, pleure, regarde le plafond et se débat lorsque les soignants l’approchent. Elle tente d’arracher son cathéter. La situation persiste. Elle semble refuser la séance de dialyse. Au décours d’une séance de dialyse, elle fait une hémiplégie complète proportionnelle droite avec une somnolence importante. Une discussion autour de l’arrêt des dialyses est alors demandée par les internistes qui la prennent en charge.
Au vu de la dégradation de l’état général de la patiente, cet arrêt de la dialyse aurait-il pu être proposé avant qu’elle n’ait des troubles de la vigilance dus à un AVC ? …la réponse n’est pas simple.
L'arrêt de dialyse est une des premières causes de décès chez des patients dialysés chroniques. Le décès survient le plus souvent dans la semaine qui suit l’arrêt des séances (1).
En France, les patients chez lesquels la dialyse chronique est arrêtée sont le plus souvent en mauvaise condition physique et cognitive (2). La demande émane alors du médecin. Ceci est cependant relativement rare, car en France, l’arrêt de dialyse décidé par le médecin est souvent assimilé à de l’euthanasie active. Et à l’opposé, lorsqu’elle est demandée par le patient, cette décision d’arrêt est tout autant difficile à prendre car souvent considérée comme un suicide assisté (3). Ces deux situations étant illégales et tabous en France, la réflexion autour des arrêts de dialyse peine à avancer.
Une dialyse chronique est mise en place dans le but de permettre la vie à un patient atteint d’insuffisance rénale, terminale, risquant de s’intoxiquer, et donc de mourir, de ne pas pouvoir évacuer électrolytes et toxines urémiques. Derrière cette approche technique, se cache une réalité plus complexe. La dialyse chronique a en effet pour but d’apporter du temps de vie et de la qualité de vie. La seconde étant plus difficile à apprécier que la première. Et pourtant, la principale cause des demandes d’arrêt de dialyse, qu’elles émanent du patient, de ses proches ou de l’équipe de prise en charge, interpelle la qualité de vie. Celle-ci est très subjective et elle interroge la qualité de vie espérée (par le patient/par le médecin) et la qualité de vie réelle.
Une des premières choses à faire dans de telles conditions est d’évaluer la balance bénéficesrisques pour le patient, de son point de vue, de celui de ses proches, de celui de l’équipe de dialyse, qui souvent le connait bien, et de celui de ses médecins.
Quelle est la tolérance des séances de dialyse ?
Combien y en a-t-il par semaine ? Quelle est leur efficacité ? Leur durée ? Doit-on sédater le patient pour sa séance ? Au contraire est-il épuisé après ? Les professionnels ont-ils toujours l’impression de lui « rendre service » ? Par ailleurs les patients sous dialyse chronique sont rarement monopathologiques, d’autant plus qu’ils sont âgés. Il est donc nécessaire de prendre aussi la mesure des comorbidités, de leur niveau d’évolution et de leur pronostic à court et moyen terme. Parfois c’est une autre pathologie qui condamne le patient à court terme et vouloir maintenir une dialyse à tout prix perd son sens. Parmi les grands principes éthiques soignants, le principe de bienfaisance (vouloir le bien pour l’autre) et celui de non-malfaisance (vouloir ne pas lui faire de mal) sont primordiaux. Ils sont souvent évoqués par les équipes dans ces situations de fin de dialyse, où patients et équipes s’épuisent sans effet bénéfique évident. Le sentiment d’obstination déraisonnable n’est alors jamais loin. Mais comment arrêter un traitement en condamnant le patient à une mort certaine sous une huitaine de jours alors qu’il semble conserver un strict minimum de vie avec la dialyse ?
De ce point de vue, l’accès à la parole du patient est indispensable, idéalement par sa voix, voire celle de sa personne de confiance ou de ses proches en dernier recours. L’avis de son médecin traitant est aussi précieux. Cependant cette parole est difficile d’accès quand le patient est épuisé ou avec des troubles cognitifs. Elle est souvent aussi difficile à entendre dans la médecine encore très paternaliste, qui est la nôtre en France. Etonnamment, les troubles cognitifs, qui rendent souvent les dialyses complexes, sont plutôt prétextes au renforcement paternaliste, par protection de la vulnérabilité accrue du sujet, qu’à un arrêt accéléré de la dialyse.
Enfin réjouissons-nous que l’âgisme (discrimination sur l’âge) et le principe de justice distributive (pas assez de place de dialyse en France, donc nécessité d’en faire profiter ceux auxquels elle sera la plus profitable) ne sont quasiment jamais évoqués comme raison d’arrêt de dialyse. Ils sont par contre en première ligne pour la non-initiation de dialyse chronique.
Les décisions d’arrêt de dialyse ne peuvent se prendre seul ou sur un coup de tête. Elles relèvent des décisions éthiques complexes, dans le cadre de la discussion éthique portée par Engelhardt et Habermas (4), mais aussi de la limitation de traitement, encadrée par la loi Léonetti (5). Elles doivent donc être prises lors de réunions de concertation pluridisciplinaire (RCP), réunissant des professionnels de différentes formations et de différents grades, dont au moins un extérieur à l’équipe de dialyse. Ce cadre de discussion permet de respecter la proportionnalité dans la complexité. Il permet aussi que la décision finale repose sur un groupe et non uniquement sur la responsabilité d’un seul médecin. Il permet aussi de rappeler que le patient est au centre du soin et qu’il est parfois porteur de maladie mortelle à court terme, qui ne justifie pas de vouloir maintenir la vie à tout prix. Une décision d’arrêt de dialyse doit s’accompagner de la mise en place d’un projet de soins de confort pour assurer une prise en charge optimale de la fin de vie, souvent rapide et peu confortable, du patient.
Enfin, une piste de réflexion serait que les circonstances d’arrêt de la dialyse soient envisagées avec le patient et ses proches dès la mise en route de celle-ci. Cela éviterait bien des situations d’obstination déraisonnable. Idéalement la mise en route d’une dialyse devrait aussi répondre d’une RCP, vu les enjeux humains sous-jacents.
Références
Sophie MOULIAS
MD PhD, Praticien hospitalier, Service de Gériatrie Hôpital Ambroise Paré, APHP
Université Paris Saclay, Laboratoire d’Ethique médicale, Université Sorbonne 3
Marion PÉPIN
MD PhD, Praticien hospitalo-universitaire, Service de Gériatrie Hôpital Ambroise Paré,
APHP Université Paris Saclay, CESP (INSERM U-1018) Epidémiologie clinique UVSQ
Pour l’Association des Jeunes Gériatres
L’hyponatrémie chronique est une situation fréquente en gériatrie, de diagnostic étiologique parfois difficile et qui peut entraîner une morbidité importante pour le patient (risque de chute, de fractures, retentissement cognitif…).
Cas clinique
Mme A. 77 ans, a été accueillie en unité de Gériatrie Aiguë pour un état confusionnel associé à des douleurs abdominales ayant débutées la veille.
Antécédents
HTA connue depuis une vingtaine d’années.
Hypothyroïdie sur goître multinodulaire supplémentée.
Traitements
Amlodipine 10 mg/j, Levothyrox 75 μg/jour.
Mode de vie
Patient résidant en foyer logement. Autonome pour la majorité des gestes de la vie quotidienne (aide pour la douche 2 fois par semaine). Fonctions cognitives conservées.
Anamnèse
Depuis quelques jours, un discret état confusionnel a été mis en évidence chez Mme A. par l’équipe de son foyer logement. Parallèlement, des diarrhées non sanglantes ont été signalées par Mme A. la veille et ce matin, sans vomissement mais avec anorexie. Mme A. s’est plainte de violentes douleurs abdominales et a été adressée dans votre unité.
Clinique
La patiente est discrètement confuse (désorientation spatiale isolée) mais calme. Le Glasgow est à 15. Elle est subfébrile à 38°2, la pression artérielle est à 100/65 mmHg, le pouls à 98 bpm. Il n’y a pas eu de convulsions décrites, et vous n’objectivez pas de raideur méningée. Un traitement antalgique a été débuté mais vous objectivez une douleur diffuse en fosse iliaque gauche persistante, sans défense. Le toucher rectal ne trouve ni fécalome ni argument pour une irritation péritonéale ou un saignement digestif.
Examens complémentaires
Ionogramme sanguin : Natrémie 118 mM, Kaliémie 3,2 mM, Bicarbonate 29 mM, Calcémie 2,3 mM, protidémie 65 g/l, glycémie 1,1 g/l, Créatinine 95 μM.
NFS : hyperleucocytose 12500/mm3 à PNN, Hb 13 g/dl, plaquettes 350 000/mm3. CRP 125 mg/l.
Sur ces premiers résultats, vous complétez vos explorations par une mesure de l’osmolalité plasmatique (255 mOsm/kg H2O).
Devant cette hyponatrémie hypoosmolaire profonde mais sans signe de gravité (confusion légère) chez une patiente avec une déshydratation extracellulaire par ailleurs, vous débutez un remplissage par soluté salé isotonique (sérum physiologie 0,9 %). Le diagnostic de sigmoïdite diverticulaire est retenu sans indication chirurgicale et la patiente reste hospitalisée dans votre service.
L’évolution sur le plan abdominal et neurologique est favorable avec régression complète des symptômes d’entrée. A J7 néanmoins, la natrémie reste autour de 128 mM, toujours hypoosmolaire, parfaitement tolérée. L’osmolalité urinaire est mesurée sur échantillon à 450 mOsm/kg H2O, la natriurèse à 50 mM, la kaliurèse à 38 mM. La TSH et le cortisol à 8 heures sont normaux. En reprenant les bilans antérieurs faits par son médecin traitant, vous constatez que cette hyponatrémie modérée est connue depuis 2018. La patiente n’a pas de traitement pourvoyeur d’hyponatrémie. L’examen clinique n’étant pas contributif (pas d’argument pour une néoplasie, auscultation pulmonaire normale, pas d’argument pour une insuffisance cardiaque ou hépatique…), vous programmez un scanner thoraco-abdomino-pelvien et une consultation gynécologique à la recherche d’une néoplasie ou d’une pathologie pulmonaire. Les explorations revenant négatives, une restriction hydrique est débutée (Furst Ratio = 0,69) permettant d’obtenir une natrémie basale autour de 132 mM sans normalisation néanmoins.
La patiente sort de votre service et un suivi biologique est programmé. Un traitement par urée au long cours (voire tolvaptan) sera discuté avec son médecin traitant selon le retentissement clinique (chutes, fonctions cognitives, fractures….) et les explorations étiologiques pourront être renouvelées en cas d’aggravation de l’hyponatrémie.
Conclusion
Patiente présentant une hyponatrémie aiguë sur chronique dans un contexte de déshydratation extracellulaire.
Prise en charge
Correction du SIAD volémique.
Explorations étiologiques pour l’hyponatrémie chronique.
Evolution
Hyponatrémie chronique sans cause retrouvée. Suivi biologique, restriction hydrique et traitement complémentaire (urée ou tolvaptan) à discuter en cas d’aggravation.
Hyponatrémie : rappel
L’hyponatrémie, qui concerne jusqu’à 30 % des patients hospitalisés, et en particulier la population gériatrique, est associée à une augmentation de la mortalité, de la morbidité et de la durée de séjour hospitalier. Les mécanismes à l’origine d’une hyponatrémie sont multiples. Pour prendre en charge un patient hyponatrémique, quelques rappels physiologiques sont essentiels à connaître.
Rappels physiologiques
La clé c’est l’osmolalité
L’organisme est séparé en deux grands compartiments ayant des échanges permanents entre eux. Le secteur intracellulaire est limité par les membranes cellulaires. Le secteur extracellulaire est composé du secteur interstitiel et du secteur intravasculaire. Les flux d’eau (toujours passifs) et de solutés entre le secteur intracellulaire et le secteur extracellulaire dépendent de la pression osmotique. Autrement dit, la seule raison pouvant conduire à un mouvement net d’eau entre ces deux compartiments est une différence d’osmolalité efficace entre eux.
L’osmolalité, c’est le nombre de particules osmotiquement actives (« osmoles ») par litre d’eau. Certaines osmoles sont dites « inefficaces » car elles passent librement la membrane cellulaire et leur concentration s’équilibre donc entre l’intra et l’extracellulaire (exemple du glucose, hormis en cas de carence insulinique car ce transfert ne peut alors plus se faire). A l’inverse, le sodium est l’osmole la plus efficace car celle avec la concentration plasmatique la plus grande (135-145 mM) et ne passant pas librement la membrane. La natrémie est donc le reflet du bilan hydrique de l’organisme. En cas d’hyponatrémie, il s’agit d’un « excès d’eau » (bilan hydrique positif, hyperhydratation intracellulaire) et vice-versa. Le maintien d’un bilan hydrique est primordial en particulier pour les cellules cérébrales, sensibles aux variations de volume cellulaire via les variations d’osmolalité.
Maintien d’un bilan hydrique nul
Le maintien d’un bilan hydrique est obtenu grâce à la collaboration du cerveau (par la soif et la sécrétion de l’hormone antidiurétique « ADH ») et des reins (réabsorption d’eau par action de l’ADH). Les osmorécepteurs cérébraux sont des cellules très sensibles aux variations d’osmolalité. En cas d’augmentation de l’osmolalité (bilan d’eau négatif : « rétrécissement des cellules osmoréceptrices », augmentation de la natrémie), de l’hormone antidiurétique (ADH également appelée vasopressine) est sécrétée par l’hypothalamus. Le rein va ainsi pouvoir positiver le bilan hydrique sous l’effet de l’ADH. L’ADH se fixe sur son récepteur V2 exprimé sur la membrane basolatérale des cellules principales du canal collecteur, ce qui va permettre l’expression apicale des canaux à eau AQP2 et la réabsorption d’eau (et la normalisation de l’osmolalité plasmatique) (Figure 1).
Il ne peut par contre pas excréter de l’eau pure (osmolalité minimale de l’urine autour de 60 mOsm/kg, seuil qui peut être altéré avec le vieillissement), ce qui pourra poser problème en cas d’apports osmotiques très faibles.
Figure 1 : Mécanisme d’action de l’ADH au niveau du tube collecteur rénal
En conclusion, pour éviter l’hyponatrémie, il faut :
- Un cerveau qui sécrète de l’ADH de façon adaptée . (osmorécepteurs, hypothalamus et hypophyse en état de marche).
- Des apports hydriques ne dépassant pas la capacité de dilution urinaire. Quantité suffisante d’osmoles ingérées : 60 mOsm/litre ingéré.
Retentissement de l’hyponatrémie
Devant une hyponatrémie, avant même de rechercher sa cause, il faut évaluer sa tolérance.
En cas d’hyponatrémie profonde et/ou d’installation rapide (< 48 heures), un retentissement neurologique peut être constaté, secondaire à l’hypertension intracrânienne (confusion, fièvre, somnolence, céphalées, nausées, convulsions…). Il est parfois difficile de faire la part des choses entre une confusion aiguë sur une hyponatrémie, une confusion du fait d’une cause intercurrente associée, ou un état démentiel sous-jacent. Une hyponatrémie aiguë symptomatique est une urgence vitale (témoin d’un oedème cérébral) et justifie d’un remplissage vasculaire par sérum physiologique isotonique. En cas de symptômes sévères (convulsions, coma), une perfusion de 2ml/kg de soluté salé hypertonique 3 % sur 20 min est indiquée, à répéter en cas de persistance des symptômes et sous surveillance rapprochée de la natrémie (objectif de remontée de la natrémie de 5 mM ou d’arrêt des symptômes).
Une correction trop rapide de la natrémie peut provoquer une myélinolyse centropontine (par déshydratation des cellules du tronc cérébral) avec risque de tableau de locked-in syndrome (tétraparésie). Une surveillance rapprochée du ionogramme sanguin est donc primordiale (objectif d’augmentation de natrémie < 10 mM pour les 24 premières heures puis < 8 mM/24 heures pour les jours suivants). Pour limiter cette complication pas si rare malheureusement, de nouveaux protocoles ont vu le jour, associant un remplissage par sérum salé isotonique à de l’ADH de synthèse (DDAVP, Minirin®) afin de limiter la remontée de la natrémie, voire des protocoles de rattrapage pour diminuer la natrémie en cas de remontée trop rapide (perfusion de glucosé et DDAVP) (1).
A l’inverse, l’hyponatrémie chronique est le plus souvent parfaitement tolérée grâce à des pertes d’autres osmoles (potassium..) du secteur intracellulaire pour favoriser l’élimination de l’excès d’eau. L’objectif sera alors surtout de diagnostiquer la cause de l’hyponatrémie chronique et de corriger lentement ce trouble bien toléré.
Diagnostiquer la cause d’une hyponatrémie
Mesurez l’osmolalité !
Votre patient a une hyponatrémie, mais est-elle vraiment le reflet d’un bilan hydrique positif ? Les hyperlipidémies et hyperprotidémies, peuvent être responsables de pseudo-hyponatrémies artefactuelles liées à la technique de mesure du sodium. De même un autre agent osmotique pourrait être présent en concentration inhabituelle dans le plasma et expliquer l’hyponatrémie. C’est le cas dans les intoxications par exemple (éthylène glycol, mannitol…). En cas d’hyponatrémie, la MESURE de l’osmolalité est donc ESSENTIELLE. Attention, on ne parle pas d’estimation mais bien de mesure en laboratoire. Pensez-y, l’estimation est une formule basée sur la natrémie (Osmolalité estimée = Natrémie x 2 + Glycémie + Urée plasmatique), vous ne trouverez jamais une osmolalité estimée normale dans l’hyponatrémie hormis en cas d’hyponatrémie par hyperglycémie ou hyperurémie.
Si l’hyponatrémie est « vraie » (= hypo-osmolaire), cela confirme un bilan hydrique positif. L’étape d’après consiste à évaluer s’il y a une synthèse persistante d’ADH ou non (Figure 2). La mesure directe de la concentration d’ADH n’est pas très intéressante en routine (demi-vie courte, interprétation difficile). La présence d’ADH est évaluée par l’osmolalité urinaire finale, qui ne peut s’élever au-dessus de l’osmolalité plasmatique qu’en cas de sécrétion d’ADH (avec un canal collecteur qui fonctionne).
En cas d’hyponatrémie, les reins devraient négativer le bilan hydrique en diluant les urines (osmolalité urinaire basse < 100 mOsm/kg d’H2O), si ce n’est pas le cas, l’ADH est anormalement active. En cas d’osmolalité urinaire comprise entre 100 mOsm/kg/ H2O et la valeur d’osmolalité plasmatique, l’interprétation peut être difficile. Un test de dilution urinaire par charge hydrique peut alors être proposé pour évaluer les capacités rénales de dilution (et donc la présence ou non d’ADH) mais reste risqué du fait du risque d’hyponatrémie sévère induite.
Si l’osmolalité urinaire est basse, l’histoire devient beaucoup plus simple, il y a un excès d’apport en eau rapporté à la quantité d’osmoles et à la capacité de dilution du rein. Le rein, incapable d’excréter de l’eau pure, est dépassé. En gériatrie, le syndrome Tea and Toast est prédominant (peu d’apports alimentaires en comparaison avec une soif conservée) et les troubles de la soif sont également fréquents, éventuellement provoqués par des pathologies orales (mycoses, syndromes secs), ou neurologiques (pathologies neuro-dégénératives...). L’interrogatoire doit être précis afin d’évaluer les apports osmotiques (qui peuvent être mesurés avec l’osmolalité urinaire des 24 heures) et la recherche d’une pathologie sous-jacente interférent avec la soif.
Figure 2 : Arbre diagnostique devant une hyponatrémie
C’est une hyponatrémie ADH dépendante : éliminez une déshydratation extracellulaire
En cas de synthèse inadaptée d’ADH, une des premières questions à se poser, chez le patient ambulatoire ou hospitalisé, est la présence d’une déshydratation extracellulaire (DEC). En effet, la synthèse d’ADH ne dépend pas que de l’osmolalité (et c’est là que tout se complique…). En plus de son action antidiurétique (via les récepteurs V2 sus cités), l’ADH est vasopressive (récepteurs V1) et stimule par ailleurs la sécrétion de facteur Willebrand. L’ADH est donc également sécrétée en réponse à une hypovolémie par l’action des barorécepteurs (d’où son autre appellation, la “vasopressine”), un stress, des nausées, une hypoglycémie ou après prise de certains médicaments (Table 1). Il est primordial à ce stade d’évaluer le secteur extracellulaire (reflet du bilan sodé), et en particulier la volémie du patient. Ceci est loin d’être évident en pratique, d’autant plus chez le sujet âgé (pli cutané ininterprétable, HTA multifactorielle, facteurs nutritionnels interférent dans l’interprétation des variations de poids, interrogatoire parfois difficile…). La natriurèse est une aide certaine au diagnostic de DEC mais le diagnostic ne peut être éliminé en cas de natriurèse > 30 mM. En effet, la natriurèse n’est pas automatiquement verrouillée en cas de DEC en particulier dans les causes rénales de DEC (introduction récente de diurétiques, syndromes de pertes rénales de sel…) et son interprétation est également difficile en cas d’urines très concentrées.
Il faut toujours considérer un patient hyponatrémique apparemment euvolémique comme potentiellement hypovolémique et le test de remplissage par sérum salé isotonique reste le plus sensible pour dépister une hyponatrémie sur DEC. La fraction d’excrétion de l’acide urique est également intéressante pour différencier les causes hypovolémiques (Fe Acide urique < 12 %) des sujets normovolémiques, en particulier chez les patients sous diurétiques. Néanmoins, le dosage n’est pas toujours réalisable en pratique.
Les hypovolémies efficaces liées aux syndromes oedémateux majeurs (insuffisance cardiaque, syndrome néphrotique, insuffisance hépatocellulaire…) sont également responsables d’hyponatrémie selon le même mécanisme que les hypovolémies vraies (stimulation de la synthèse d’ADH via les barorécepteurs).
Ce n’est pas une déshydratation extracellulaire : votre patient.e a une sécrétion inappropriée d’ADH
Vos explorations seront complétées par la recherche d’une hypothyroïdie (rarement à l’origine d’une hyponatrémie) ou d’une insuffisance surrénalienne (cortisol à 8h voire test au synacthène).
Le syndrome d’antidiurèse inapproprié (SIAD, anciennement nommé SIADH, la nouvelle appellation permettant d’inclure les causes où l’ADH est basse telle que la mutation activatrice du récepteur V2) répond à certains critères décrits dans la Table 2 et reste un diagnostic d’exclusion. A noter que l’uricémie peut être normale en particulier chez un patient préalablement hyperuricémique ce qui est fréquent en gériatrie.
« L’hyponatrémie dans les cancers solides étant de très mauvais pronostic, une hyponatrémie chronique (plusieurs mois ou années) a valeur rassurante »
Les causes « évidentes » de SIAD sont de diagnostic facile (médicament récemment introduit, pneumopathie, néoplasie active…) mais le diagnostic étiologique reste parfois difficile avec persistance d’une hyponatrémie chronique (Table 1). L’arrière-pensée de tout clinicien reste une cause néoplasique sous-jacente qui doit être traquée. Le cancer pulmonaire à petites cellules est le diagnostic le plus fréquent en cas d’hyponatrémie paranéoplasique, suivi par les cancers ORL. Néanmoins, l’hyponatrémie dans les cancers solides étant de très mauvais pronostic (2), une hyponatrémie chronique (plusieurs mois ou années) a valeur rassurante !
Table 1 : Principales causes de SIAD (hormis la cause volémique…)
Médicaments Affectionspulmonaires Affections
neurologiques Néoplasies Endocrinopathies Autres Antidépresseurs
(ISRS, Tricycliques, IMAO, venlafaxine)
Anticonvulsivants (carbamazepine, valproate de sodium, lamotrigine)
Antipsychotiques
(Carbamazepine)
Chimiothérapie (sels de platine, melphalan, alkaloides, Cyclophosphamide,
Methotrexate, ifosfamide)
Antidiabétiques Opiodes
AINS
Amiodarone IPP
Analogues de l’ADH
(Ocytocine, DDAVP, terlipressine)
… Tuberculose
Pneumopathies
bactériennes
ou virales
(SARS, COVID)
Aspergillose
Mucoviscidose SEP
Hémorragies sous
arachnoïdienne
Polynévrites
Encéphalites
Méningites
AVC Bronchiques
à petites
cellules
ORL
Digestifs
Lymphomes Insuffisance
surrénalienne
Hypothyroïdie
Adénome à
prolactine Cerebral Salt
Wasting syndrome
Hereditaires
(Mutation du
récepteur V2)
Idiopathique
Nausées
Stress...
La liste est loin d’être exhaustive. Le Cerebral/Renal Salt Wasting syndrome peut survenir en cas de pathologie neurologique aiguë (traumatisme crânien, hémorragie, chirurgie…) et est caractérisé par une perte rénale de sodium majeure avec constitution d’un SIAD volémique. Sa physiopathologie reste méconnue. L’hyponatrémie est un effet bien connu des thiazidiques. En plus du rôle de la DEC induite, il existe une susceptibilité génétique individuelle (3) avec un risque important de récidive en cas de réintroduction.
Table 2 : Critères de SIAD
Critères essentiels pour le diagnostic • Osmolalité plasmatique basse < 275 mOsm/kg d’H2O • Osmolalité urinaire > 100 mOsm/kg d’H2O (contemporaine de l’hyponatrémie)
• Euvolémie clinique
• Natriurèse > 30 mM en régime normal
• Absence d’insuffisance surrénalienne, d’hypothyroïdie ou d’insuffisance hypophysaire
• Pas de prise récente de diurétiques Critères facultatifs • Hypouricémie
• Urée plasmatique < 3,6 mM
• Echec de correction de l’hyponatrémie après perfusion de sérum salé isotonique
• Fraction d’excrétion du sodium > 0,5 %
• Fraction d’excrétion de l’urée > 55 %
• Fraction d’excrétion de l’acide urique > 12 %
• Correction de l’hyponatrémie par la restriction hydrique
Comment prendre en charge un patient avec une hyponatrémie chronique ?
A côté du traitement de la cause (réhydratation extracellulaire, traitement d’une pneumopathie, arrêt d’un médicament favorisant…), la prise en charge de l’hyponatrémie vise à normaliser le bilan hydrique, par 3 moyens : limiter les apports hydriques, ajouter un agent osmotique intraurinaire pour favoriser l’excrétion d’eau (urée), inhiber le récepteur V2 rénal de l’ADH (vaptans).
La limitation des apports hydriques n’est pas adaptée dans tous les cas, et en particulier dans les cas de DEC. En pratique, l’évaluation du rapport de Furst (contenu en sodium et potassium d’un échantillon urinaire rapporté à la natrémie) peut aider pour déterminer les patients qui en bénéficieront (Table 3).
Table 3 : Furst ratio : utilité de la restriction hydrique en cas d’hyponatrémie
Furst ratio(Na U + K U) (mM)
Natrémie (mM) < 1 > 1 Restriction hydrique à proposer Pas d’efficacité attendue de la restriction hydrique
Dans le SIAD chronique, la restriction hydrique permet une remontée significative mais très insuffisante de la natrémie (4) et ce d’autant plus qu’on sait que la persistance d’une hyponatrémie même modérée, a un retentissement sur les capacités cognitives, le risque de chute (5) et la minéralisation osseuse (6).
Les vaptans, antagonistes sélectifs du récepteur V2 sont utilisés dans l’hyponatrémie par SIAD (en France le tolvaptan SAMSCA®). Ils sont aquarétiques (augmentation de l’excrétion d’eau libre) et non diurétiques. Leur effet sur de grandes cohortes reste à déterminer. Ils ne sont actuellement pas indiqués pour les patients asymptomatiques avec natrémie > 125 mM. Ils peuvent être proposés ponctuellement pour les hyponatrémies sur état d’hypervolémie aiguë (insuffisance cardiaque sévère).
L’urée est utilisée à la posologie de 0,25 à 0,5 g/kg/j en cas d’hyponatrémie chronique.
L’augmentation de l’urée urinaire permet d’augmenter l’osmolalité urinaire et de limiter la réabsorption d’eau par l’ADH. L’urée semble mieux tolérée que les vaptans. Le goût prononcé peut en limiter l’usage, ce qui peut être contourné par la prise dans un jus de fruit.
De par son action diurétique (augmentation de l’excrétion sodée) et glycosuriante, l’empaglifozine (inhibiteur du SGLT2) a très récemment été étudiée dans un essai randomisé contrôlé contre placebo dans le SIAD chronique toutes causes confondues dans une population gériatrique (moyenne d’âge 74 et 76 ans) (7). Cette étude a des résultats encourageants, en particulier chez les patients avec hyponatrémie profonde, sans effet secondaire notable. Son utilisation devra être évaluée à plus grande échelle et devrait probablement être disponible en France dans les prochains temps.
Bibliographie
Docteur Lucile FIGUERES
Service de Néphrologie et Immunologie Clinique, CHU de Nantes
Via Twitter @LucileFIGUERES
Pour l'Association des Jeunes Gériatres
Article paru dans la revue “La Gazette du Jeune Gériatre” / AJG N°25
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