Qui est responsable de la paralysie périnatale par lésion traumatique du plexus brachial ? Argumentaire pour l’expertise en responsabilité médicale

Publié le 1652525016000

La paralysie périnatale par lésion traumatique du plexus brachial (PPPB) constatée chez le nouveau-né dans les suites immédiates de sa naissance est toujours un thème récurrent de procédure judiciaire à l’encontre des soignants (obstétricien et/ou sage-femme), classé au 3ème rang des plaintes pour complications liées à la pratique obstétricale.

Pr Claude RACINET* en collaboration avec le Dr Henri STOFFT

Pour cette paralysie initialement désignée par le qualificatif d’« obstétricale », plusieurs auteurs et sociétés ont suggéré d’utiliser plutôt un critère chronologique (« périnatale ») qui a l’avantage de laisser la discussion ouverte sur son mécanisme de production.

La PPPB se présente comme une parésie/paralysie du membre supérieur, dont la mobilité passive est plus grande que la mobilité active, et dont la forme la plus fréquente est la paralysie d’Erb qui résulte d’une lésion d’étirement (± compression) des racines nerveuses cervicales C5 et C6.

La PPPB est fortement associée à une dystocie des épaules cliniquement apparente (DDE), avec laquelle elle partage des facteurs de risque communs. Elle a longtemps été considérée comme le résultat de manœuvres entreprises pour corriger la DDE, jusqu’à ce que l’on constate qu’une moitié des PPPB se constituait en l’absence de DDE, parfois même au décours d’un accouchement totalement spontané.

Cet article s’appuie sur quatre documents de base récemment actualisés, dont le niveau de preuve est optimal par rapport à la littérature antérieure:
- RCOG, Guidelines No 42, Mars 2012.
- ACOG. Neonatal brachial plexus palsy. Obstet Gynecol, Avril 2014; 123 (4) :902-904.
- Chauhan SP. Shoulder dystocia and neonatal brachial plexus palsy. Seminars in perinatology, June 2014;38 (4).
- CNGOF: Shoulder dystocia: Guidelines for clinical practice. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2016, Aout 203 :156-61.
…Mais aussi sur le mémoire de Jacquemier présenté à l’Académie de Médecine en 1852 et rapporté par Stofft dans les Cahiers du SYNGOF, n°41, Mars-Avril 2000, qui rappelle les bases physiopathologiques toujours actuelles mais encore souvent méconnues.
…Et le travail à forte incidence médico-légale de Sandmire HF et Demott RK qui explique clairement pourquoi la responsabilité des manœuvres obstétricales est rarement en cause.

Nous rapportons aussi des extraits du livre de Racinet C et Catteau C (La qualité de l’expertise médicale en question, Sauramps Éditions, 2019).
Nous réfuterons certaines idées fausses sur la physiopathologie et la classification de la PPPB et ne développerons que les points qui ont comporté une évolution significative des connaissances et des idées et que tout expert judiciaire ou non devrait intégrer dans son argumentaire.

Quelle incidence ?
L’incidence de la PPPB est remarquablement stable depuis le début en 1964 des 40 publications considérées comme méthodologiquement fiables portant sur 16.146.311 naissances vivantes et rapportant 23.783 cas de PPPB, soit 0,15% des naissances caucasiennes.

Une des publications nord-américaines (Foad 2008 in Chauhan) portant sur les 2/3 des naissances colligées, prend en compte la tendance temporelle et rapporte une baisse de 23,5% de la fréquence de la PPPB (de 0,17% à 0,13%) en comparant les années 1997 et 2003. Cette baisse était associée à une baisse similaire de 26% du taux de DDE et de 25% du taux des enfants
>4500g nés par voie basse et à une augmentation de 36,1% du taux de césarienne (passant de 20,9% à 28,4%).

Ces chiffres suggèrent, sans le prouver formellement, une amélioration de la prise en charge des macrosomes par une extension des indications de césarienne.

Cependant nous remarquons que la césarienne ne protège pas complètement puisque sur près de 250.000 césariennes, on dénombre 83 PPPB soit 0,03% des naissances vivantes. Les informations fournies sont insuffisantes pour identifier la cause précise de la PPPB : étirement chronique du plexus par malposition de la tête foetale ? Ou difficultés lors de l’extraction fœtale à travers l’hystérotomie (reposant le problème de la responsabilité obstétricale) ?

Les injonctions répétées des sociétés savantes pour éradiquer les manœuvres en force faites pour corriger une DDE ont probablement joué un rôle bénéfique, qui n’a cependant pas suffi à faire régresser l’incidence de la PPPB de façon significative, ceci tendant à accréditer l’opinion qu’elle est surtout liée aux aléas mécaniques de l’accouchement des épaules qui perdurent au fil du temps.

Depuis 1984, 24 études (après exclusion de cinq études pour résultats aberrants ou données biaisées) ont rapporté près de 5200 cas de PPPB dont 46% n’étaient associés ni à une DDE cliniquement évidente ni à une macrosomie (soit 0,09% des naissances). Cette proportion se retrouve à toutes les périodes et dans tous les pays, ce qui est en faveur d’un phénomène mécanique incontournable de l’accouchement par voie basse échappant aux tentatives de prévention et qui représente une fraction incompressible des PPPB.
La majorité des PPPB disparaît dans la première année. La persistance au-delà de 12 mois a été étudiée dans 15 articles qui indiquent une variation de 3 à 33% avec une moyenne de 15%. Cette persistance était réduite de moitié dans le groupe sans DDE associée (sauf pour Gherman 2006, qui notait l’inverse).

Facteurs de risque et prévention
La PPPB, comme la DDE, est une complication imprévisible de l’accouchement. De nombreux facteurs de risque isolés ou associés ont été évoqués (macrosomie, malposition fœtale, induction du travail, anomalies du travail, extraction instrumentale, diabète…). Même si leur liaison paraît forte pour certains, aucun n’a atteint une valeur prédictive positive cliniquement intéressante, en dehors du seul facteur fortement associé qu’est la DDE (compliquée par 4 à 23% de PPPB) mais dont la reconnaissance est trop tardive pour être susceptible d’induire une éventuelle prévention de la PPPB. Malgré le manque de puissance des facteurs de risque, il est recommandé par le CNGOF de prendre en compte trois situations où l’on pense pouvoir réduire le risque de DDE donc de PPPB par une césarienne :
- Macrosomie fœtale avec poids estimé excédant 5000g chez les femmes sans diabète (Grade C) ou 4500 g chez les femmes avec diabète (Grade C)
- DDE antérieure surtout si elle était compliquée d’un sévère traumatisme néonatal (accord professionnel) ;
- En cas d’indication d’extraction fœtale urgente, choix préférentiel de la césarienne au lieu d’une extraction instrumentale par voie vaginale si le poids fœtal est estimé supérieur à 4000g et si la présentation fœtale est située à la partie haute ou moyenne de l’excavation (Grade C).

Même dans ces trois situations la survenue d’une PPPB est relativement rare : l’absence de prise en compte d’un facteur de risque est donc acceptable (après une discussion argumentée et tracée dans le dossier) avant de retenir systématiquement une responsabilité obstétricale, car l’alternative de la césarienne se heurte aux nombreux faux positifs du diagnostic anténatal de la macrosomie et aux risques propres de l’intervention pour la mère et le nouveau-né. Chaque cas analysé doit faire l’objet d’une étude personnalisée de la balance bénéfice/risque.

Mécanismes de production de la PPPB
Rappel physiologique et biomécanique
Au stade de l’expulsion, le fœtus est propulsé à travers la filière pelvi-périnéo-vulvaire par des forces endogènes (contractions utérines et poussées maternelles) dont l’intensité peut atteindre jusqu’à 400 N (newtons) soit près de 41kgf (kg-force) en fonction des contraintes mécaniques de la confrontation foeto-pelvienne. Au cours de celle-ci, le fœtus va décrire les mouvements cardinaux (descente, flexion, rotation) lui permettant de franchir successivement les différents détroits osseux du pelvis (supérieur, moyen et inférieur) sur lesquels sa progression peut être bloquée ou simplement retardée (in Sandmire). Après la sortie de la tête, l’obstétricien peut intervenir si utile pour aider l’expulsion fœtale par des manœuvres manuelles en exerçant une traction sur la tête (forces exogènes) tout en respectant les axes empruntés lors d’un dégagement spontané. L’intensité des forces exogènes est théoriquement très inférieure à celle des forces endogènes si les recommandations de prudence sont respectées (traction « douce » dans l’axe vertébral cervicothoracique sans inclinaison forcée vers l’anus et n’excédant pas 47 N soit près de 5 kgf). Si un obstacle bloque la progression d’une épaule, il a été démontré expérimentalement que la rupture des nerfs du plexus brachial homonyme peut se produire dès que la force exercée endogène ou exogène dépasse 20kgf (Thèse de Métaizeau, Nancy 1979).

La prudence des tractions est difficile à respecter en cas de résistance à la progression et ne peut être vraiment acquise que par des exercices préalables de simulation. En cas de doute sur son respect l’examen d’un enregistrement vidéo de la naissance (fiable si daté et identifiable, et excluant toute prise de vue des assistants médicaux) est un document précieux, souvent enregistré par le mari ou une amie, pour apprécier « de visu » la réalité d’une traction de force contenue donc acceptable et dont l’échec conduit au diagnostic de la DDE cliniquement confirmée.

Dystocie des épaules et PPPB
Le facteur causal essentiel de la DDE est la macrosomie fœtale avec, à poids fœtal égal, augmentation du risque chez les mères diabétiques, qui peut contribuer à un arrêt de progression des épaules ou à un passage retardé en force, alors que la tête poursuit sa progression, ceci expliquant l’étirement voire la rupture de certaines racines du plexus brachial.

Un autre facteur est le défaut de rotation du plan des épaules :
- Soit à l’entrée du bassin par inertie utérine avec stagnation de la tête dans l’excavation pelvienne (circonstance devenue rare avec la direction du travail).
- Soit essentiellement, et paradoxalement, par une phase expulsive « explosive » qui explique le retard des épaules à suivre la rotation céphalique et leur accrochage brutal mais transitoire à un relief osseux (« propulsion entravée » par le promontoire) : ce mécanisme est évident lorsque la PPPB survient après un accouchement spontané d’un fœtus en général non macrosome chez une multipare (tout à fait comparable à la paralysie survenue chez le motard qui chute et dont l’épaule est violemment et temporairement freinée par la glissière qui borde l’autoroute).

Stratégie pour l’accouchement
Il y a donc deux niveaux de DDE :
Variété haute : Arrêt du plan des épaules fœtales au-dessus du détroit supérieur donc au-dessus du promontoire et du pubis obligeant ainsi la tête à stagner dans l’excavation. Cette tête progresse légèrement lors des efforts expulsifs et remonte aussitôt après ceux-ci (« turtle sign ») et peut à la limite appuyer sur le périnée sans plus mais ne peut en aucun cas s’extérioriser tant que les épaules sont bloquées au-dessus du bassin. On peut certes évoquer une DDE mais elle n’est pas cliniquement évidente. Il faut se garder de tenter l’extraction instrumentale si l’on a la notion d’une macrosomie très probable et donc privilégier la césarienne.

Variété basse : La tête s’est péniblement dégagée à la vulve qu’elle déprime et à laquelle elle reste fortement accolée, ce qui implique obligatoirement du fait de la disproportion des longueurs de la colonne cervicale fœtale (#5cm étirable jusqu’à 9cm) et de la distance promonto-coccygienne (#13cm) que l’engagement de l’épaule postérieure a déjà eu lieu, ce que Jacquemier avait constamment constaté et souligné dans les 8 cas de DDE exposés devant l’Académie de Médecine. L’arrêt se situe uniquement au niveau de la symphyse pubienne. Contrairement à ce qu’avait constaté Jacquemier, le rapport du CNGOF soutient encore la possibilité que l’épaule postérieure reste au-dessus du promontoire lorsque la tête est dégagée : il s’agit en fait d’une construction, véritable artifice stylistique, qui n’a jamais été vérifiée par des données d’imagerie.

Le diagnostic clinique de la DDE résulte alors de l’échec d’une tentative de résolution par une traction douce et axiale sur la tête fœtale. Devant le manque d’objectivité de cette définition, le RCOG propose comme définition un délai de dégagement des épaules supérieur à 1 minute après la sortie de la tête (autrement dit si le délai est plus court, il n’y aurait pas de DDE) ou l’échec des manœuvres ancillaires. On parle dans cette variété de DDE cliniquement évidente.

Les manœuvres de réduction de la DDE comprennent :
La mise en hyperflexion du bassin de la mère (position de Rosa reprise par McRoberts), associée à une pression sus-pubienne ;
La manœuvre de rotation de l’épaule postérieure de Wood ;
Et surtout la manœuvre de Jacquemier (abaissement du bras postérieur, dont l’épaule correspondante est déjà engagée profondément dans l’excavation).

Ces 3 manœuvres sont appliquées, successivement ou non, selon chaque cas particulier et éventuellement répétées pour les manœuvres intra-pelviennes en position de Gaskin (« all four maneuver » = mère en appui sur ses 4 membres). Elles optimisent la direction donc l’efficience des forces endogènes et/ou réduisent le diamètre biacromial et permettent donc la terminaison rapide de l’accouchement, sans avoir cependant d’effets notables sur l’incidence de la PPPB. En effet, lorsque la DDE est cliniquement manifeste, le plexus brachial a déjà été soumis à une force de réaction exercée par la symphyse pubienne égale à celle de la pression sur la symphyse exercée par les forces endogènes (3ème loi de Newton ou principe des actions réciproques).

Le plexus peut être lésé de façon très variable
Selon l’état du bien-être fœtal : une acidose métabolique est une condition défavorable fragilisant les tissus nerveux… Le risque d’encéphalopathie hypoxo-ischémique est une menace très sérieuse en cas de DDE, imposant de ce fait sa résolution rapide. Celle-ci peut être aux mieux assurée par l’abaissement du bras postérieur en priorité car il assure immédiatement une diminution importante (70%) de la tension sur le plexus antérieur et un dégagement fœtal rapide. Des lésions neurologiques cérébrales permanentes ont été décrites après une naissance obtenue 2 minutes après la DDE cliniquement évidente, mais ce risque reste faible pour devenir majeur si la durée d’extraction excède 5 minutes.

Cette urgence obstétricale majeure justifie que la sage-femme assistant l’accouchement doive elle-même, puisqu’elle a été formée pour le faire et sans perdre un instant, accomplir les gestes salvateurs tout en déclenchant les actions d’alerte prévues dans le protocole DDE qui devrait en principe avoir été mis en place. Soulignons avec force que la notion d’urgence vitale prime indiscutablement sur celle de dystocie qui théoriquement ne peut être résolue que par un médecin (mais le Code de la Santé nous précise que la sage-femme exerce indiscutablement une profession médicale).

Stratégies de prévention : organisation et entraînement par simulation
On conçoit que le constat difficilement prévisible d’une DDE commande la mise en route d’une séquence d’actions, comparable à celle déclenchée par une indication de césarienne
« Code rouge ». Un protocole pour DDE, des séances didactiques obligatoires pour tout le personnel des salles de naissance, le débriefing des cas de DDE, … sont des actions à mettre en œuvre si l’on veut améliorer la communication au sein de l’équipe et la qualité des soins.
L’apprentissage - périodiquement renouvelé - des gestes par simulation sur mannequins s’applique parfaitement à cet événement rare qu’est la DDE.

La mise en place de ces actions sera vérifiée par l’expert : leur absence traduit une négligence dans l’organisation des soins au niveau de l’établissement.
Cependant les résultats de ces actions de prévention sur la fréquence de la PPPB sont contradictoires : amélioration nette chez Inglis
2006, mais reposant sur des données peu crédibles, et chez Grobman 2011, en passant par l’amélioration des seules formes transitoires chez Draycott 2008 et l’absence totale d’amélioration chez McKenzie. Par contre - et cela suffit à justifier les exercices de simulation - l’adaptation néonatale à la vie extra-utérine était toujours améliorée avec diminution du risque d’encéphalopathie néonatale d’origine hypoxo-ischémique.

Principes du traitement de la PPPB
Pour l’obstétricien qui n’est pas concerné par les soins à une PPPB, on se contentera d’évoquer les principes de la prise en charge. La place de la kinésithérapie précoce et assidue est primordiale. Ces enfants ont un bon pronostic car la majorité retrouve l’usage de leur bras avant 3 mois. La persistance à 6 mois fait discuter une intervention chirurgicale. En pratique, si l’examen physique révèle une récupération incomplète à la fin du 1er mois, l’aiguillage vers une équipe multidisciplinaire spécialisée s’impose, qui garantira la meilleure prise en charge possible.
La collaboration d’un co-expert en néonatologie et/ou neuro-pédiatrie et/ou plutôt en chirurgie de la main permettra de vérifier la qualité de prise en charge post-natale.

Commentaires et Conclusion
La prévention de la PPPB est pratiquement impossible. Le seul facteur de risque dont la liaison avec la PPPB est forte, à savoir la macrosomie fœtale, est en effet de diagnostic incertain et ne présente une balance bénéfice/risque favorable qu’en cas de macrosomie authentique et majeure autorisant alors la césarienne de précaution.

Quant à l’accouchement proprement dit, les données exposées sont de plus en plus convaincantes : la PPPB après accouchement par voie basse est très rarement liée à des manœuvres obstétricales d’extraction fœtale, sauf dans le cas d’une traction céphalique exagérée associée à une incurvation forcée du cou sur l’anus maternel, qui majore un risque déjà initié, créant une perte de chance qu’il conviendra d’apprécier le plus objectivement possible lors d’une expertise avant de conclure ou non à la responsabilité de l’opérateur Inversement, les rares PPPB après césarienne abdominale, ne pouvant être expliquées par des difficultés d’accommodation thoraco-pelvienne, peuvent l’être par une technique d’extraction en force ou inadéquate donc mettant en jeu la responsabilité médicale, sauf à prouver par un contexte évocateur une malposition chronique in utero étirant un plexus ?

Rappelons enfin que la forme clinique fréquente mais encore très sous-estimée de la PPPB sans DDE préalable, souvent après un accouchement ultra-rapide parfois totalement spontané, prouve à l’évidence que les forces maternelles expulsives incontrôlables car réflexes sont si puissantes qu’elles résolvent toutes seules une DDE réelle mais finalement transitoire.

La PPPB continuera à alimenter les procédures en responsabilité médicale car, ne pouvant être éradiquée, sauf à prôner la césarienne pour toutes ce qui en fait est contre-productif, elle continuera à se manifester très régulièrement. Si elle peut certes résulter de plus en plus rarement d’une faute professionnelle, elle est dans la très grande majorité des cas la conséquence d’un aléa mécanique de l’accouchement.

Cette conclusion commande la prudence de l’expert puis du juge dans l’analyse du cas soumis et les appelle à la rigueur dans la recherche de la causalité du dommage, bien réel certes mais trop souvent abusivement relié à la pratique de manœuvres obstétricales pratiquées après sa réalisation consommée.

Remerciements pour leur lecture critique à :
Charles CATTEAU, Premier Président (H) de la Cour d’Appel de Grenoble

François MOUTET, PU-PH (H) en chirurgie de la main, CHU Grenoble-Alpes

Article paru dans la revue “Syndicat National des Gynécologues Obstétriciens de France” / SYNGOF n°120

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