QCM : vrai ou faux ?

Publié le 28 Oct 2022 à 12:38
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NOUVELLES RECOMMANDATIONS DES CONTRÔLES DES POLYPES

  1. Les adénomes de bas risque nécessitent une coloscopie tous les 5 ans seulement.
  2. Plus de 5 adénomes nécessitent une coloscopie à 3 ans puis tous les 5 ans jusqu’à 80 ans.
  3. La présence de 2 adénomes < 10 mm et en DBG ne nécessitent pas de coloscopie de contrôle.
  4. La présence de polypes festonnés de moins de 10 mm sans dysplasie nécessite seulement une coloscopie à 5 ans, puis une consultation de prévention ensuite si celle-ci est normale.
  5. La présence d’un adénome de plus de 15mm est considérée comme un facteur de haut risque.

Réponses : 1 FAUX  2 FAUX  3 VRAI  4 VRAI 5 VRAI

De nouvelles recommandations ont été publiées en 2021 afin de diminuer le nombre de coloscopies réalisées. En voici les modalités (1) (2).

HAUT RISQUE : Ž1ère coloscopie à 3 ans Žnormale Ž2ème à 5 ans Žnormale Žconsultation de prévention.
• 5 adénomes ou plus.
• Au moins 1 adénome de 10 mm ou plus.
• 1 adénome dysplasique de haut grade. • Polype festonné de 10mm ou plus.
• 1 polype festonné dysplasique.

BAS RISQUE : Ž1 ère coloscopie à 5 ans Žnormale Žconsultation de prévention.
• 3 ou 4 polypes, tous mesurant moins de 10 mm et en dysplasie de bas grade.
• 1 ou plusieurs polypes festonnés de moins de 10 mm sans dysplasie.

TRÈS BAS RISQUE : Žconsultation de prévention à 5 ans, coloscopie entre 7 et 10 ans ou test immunologique des selles à 5 ans.
• 1 ou 2 adénomes mesurant < 10 mm et dysplasie de bas grade.
• Polype hyperplasique de moins de 10 mm.
• Coloscopie normale.

MICI ET GROSSESSE(3)

  1. Les femmes atteintes d’une MICI ont une baisse de la fertilité en comparaison à la population générale.
  2. Les risques de la grossesse sont majeurs chez les patientes atteintes de MICI.
  3. Les traitements doivent être arrêtés dans la mesure du possible dès l’annonce de la grossesse.
  4. Il est possible d’utiliser une biothérapie tout au long de la grossesse.
  5. Les biothérapies injectables sont incompatibles avec l’allaitement.

PRISE EN CHARGE DE L’ŒSOPHAGITE À ÉOSINOPHILES

  1. Lors de l’examen endoscopique, un examen strictement normal dispense de la réalisation de biopsies.
    2. Les corticoïdes PO topiques sont le traitement de première intention.
    3. Un traitement endoscopique peut être nécessaire.
    4. La prise en charge diététique n’a pas sa place dans les œsophagites à éosinophiles.
    5. Une fois traitée, l’œsophagite à éosinophiles ne récidive que rarement.

Réponses : 1 FAUX  2 FAUX  3 VRAI  4 FAUX 5 FAUX

  1. 1. Le rôle endoscopique dans le diagnostic est primordial. Plusieurs aspects endoscopiques ont été décrits mais les biopsies (minimum de 6 biopsies) restent indispensables car dans 10 à 25 % des cas, la fibroscopie est strictement normale. Les aspects endoscopiques sont souvent associés : les anneaux circulaires donnant un aspect « pseudo-trachéal », les sillons longitudinaux et les exsudats sont présents dans 70 à 80 % des cas, les sténoses dans environ 25 % des cas et les décollements muqueux dans 10 % des cas. La classification de EREFS (Exsudats, Anneaux, Œdèmes, Sillons, Sténoses) permet une classification fiable et reproductible(9) (10) (11). L’endoscopie est aussi indispensable pour éliminer les diagnostics diff érentiels de dysphagie.
  2. Les IPP à double dose sont le traitement de première ligne. Classiquement, on propose un traitement de 8 semaines. En cas d’échec, les corticoïdes topiques sont une alternative (FLUTICASONE ou BUDESONIDE) pendant 8 semaines(12).
    3. Les œsophagites à éosinophiles sont compliquées de sténose dans environ 25 % des cas. Elles représentent la principale cause d’échec du traitement médical et nécessitent la réalisation de dilatation endoscopique (soit initialement dès l’instauration du traitement, soit en cas de dysphagie persistante). Une étude a montré que les dilatations étaient très efficaces pour soulager la dysphagie en cas de sténose, qu’il y ait ou non un traitement médical associé(13).
  3. La maladie est le plus souvent liée à l’exposition à un ou plusieurs allergènes bien qu’ils ne soient que très rarement mis en évidence en allergologie. Les aliments les plus souvent incriminés sont le blé, les produits laitiers, les œufs, les légumineuses, le soja et les poissons/fruits de mer. Une étude a montré qu’un régime excluant ces 6 aliments permettrait d’obtenir une rémission clinique et histologique dans environs 75 % des cas(14) (15). Le régime reste cependant très restrictif, mais semble intéressant pour éviter un traitement médical prolongé. Des stratégies plus légères basées sur l’élimination de seulement 4 voire 2 des aliments sus-cités sont en cours.
  4. Celle-ci récidive très fréquemment à l’arrêt des médicaments, ce qui pose le problème du traitement d’entretien. Aucun traitement n’a fait preuve de son efficacité au long terme de manière significative. Il est admis actuellement que le traitement à long terme consiste à titrer les corticoïdes topiques pour avoir la dose minimale efficace et limiter ainsi le risque d’évolution fibrosante(16). À noter qu’une endoscopie est préconisée après une période thérapeutique de 6-8 semaines à 3 mois afin d’évaluer l’évolution histologique et l’aspect macroscopique(17).

L’HYPERFERRITINÉMIE À CST AUGMENTÉ

  1. Il faut toujours réaliser une biopsie en cas d’hémochromatose pour évaluer le degré de fibrose hépatique.
    2. Le bilan de première intention à réaliser lors d’une hyperferritinémie après interrogatoire est l’IRM hépatique pour évaluer la concentration en fer du foie.
    3. Une des causes principales de l’hyperferritinémie est le syndrome métabolique.
    4. Un régime pauvre en fer est conseillé dans les hyperferritinémies.
    5. Les saignées doivent être de préférence débutées dès le diagnostic d’hémochromatose avec hyperferritinémie.

Réponses : 1 FAUX  2 FAUX  3 VRAI  4 FAUX  5 – VRAI

  1. La ponction biopsie hépatique n’est pas utile au diagnostic d’hémochromatose génétique et des marqueurs non invasifs permettent de quantifier la fibrose en cas de suspicion. Il existe une corrélation entre le taux de ferritine et le risque de fibrose. Un seuil a pu être déterminé avec un risque de cirrhose ou de fibrose extensive faible, voire nul en cas de ferritinémie < 1000 μg/l, en l’absence de transaminases élevées et de consommation excessive d’alcool(18). La biopsie du foie apparaît donc inutile dans ce cas. À l’inverse, l’absence d’un de ces critères incite à la réalisation d’un Fibroscan dans un second temps puis d’une biopsie si besoin.
  2. Devant une hyperferritinémie, le premier élément à doser est le coefficient de saturation de la transferrine (CST) : w Lorsque l’on a une hyperferritinémie avec un CST augmenté à plus de 45 % alors, l’hémochromatose est le premier diagnostic à évoquer. De ce fait, le premier bilan à réaliser est la recherche génétique du variant délétère C282Y du gène HFE qui confirme le diagnostic d’hémochromatose génétique en cas d’homozygotie C282Y(19). Ž Si le patient est hétérozygote ou que le test est négatif, alors l’IRM est importante.
    • Si la concentration est > 120 umol.g, alors il semble pertinent de poursuivre les test génétiques (hémochromatose génétique autre).
    • Si la valeur est < 100 umol.g, alors il faut rechercher une maladie hépatique évoluée ou une maladie hématologique. w Devant une hyperferritinémie sans augmentation du CST, un premier bilan biologique à la recherche des causes secondaires doit comporter : numération formule sanguine, CRP, bilan hépatique, TSH, glycémie, cholestérol, triglycérides, CPK, réticulocytes, haptoglobine.
  3. Une des causes secondaires les plus fréquentes est le syndrome métabolique. Il est associé à une augmentation du risque de mortalité cardiovasculaire et hépatique(20) (21). Il peut exister une hyperferritinémie, avant l’apparition clinique du syndrome métabolique. Elle est corrélée au degré d’insulino-résistance(22). L’hépatosidérose métabolique est définie comme une surcharge en fer inexpliquée avec un contexte métabolique. L’hyperferritinémie évolue autour de 800 μg/l et le coefficient de saturation de la transferrine est normal ou très légèrement augmenté. La surcharge en fer est habituellement modérée(23).
  4. Le fer oral n’est que très peu absorbé (< 10 %). Le régime pauvre en fer ne semble pas être utile. En revanche, il est important de traquer les causes iatrogènes (une automédication en fer), de limiter les apports en vitamine C (favorisent l’absorption), les compléments alimentaires particulièrement riches en fer et les dopants (Spiruline) et limiter la consommation d’alcool.
  5. Les saignées permettent de traiter les symptômes, de les prévenir et d’éviter la survenue de complications. Le but est d’obtenir une ferritinémie normale basse (environ 50 μg/l) avec une tolérance clinique correcte et sans anémie, puis de maintenir un niveau de ferritinémie entre 50 et 100 μg/l(24). Lorsque l’hyperferritinémie est liée à un syndrome métabolique, les saignées ne sont pas recommandées (sauf exceptions). Les chélateurs du fer sont essentiellement indiqués dans les surcharges secondaires aux maladies hématologiques.

LA FISSURE ANALE : TRAITEMENT(25)

  1. Le première ligne de traitement repose sur le contrôle de la qualité des selles.
    2. Le régime alimentaire peut être un élément de l’arsenal thérapeutique.
    3. Il n’existe pas de traitement médical spécifique.
    4. Le traitement chirurgical est le traitement de première intention.
    5. La toxine botulique peut être proposée après échec d’un traitement local.

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  1. Il est indispensable dans un premier temps de régulariser le transit et de contrôler la qualité des selles à l’aide de laxatifs, de bains de siège et d’un régime alimentaire (attention à la fausse diarrhée du constipé qui nécessite la mise en place de laxatifs).
    2. Une supplémentation en fibres permettrait une cicatrisation de la fissure anale dans 87 % des cas au bout de trois semaines(26). La poursuite du régime par supplémentation en fibres (au moins 15g/j) pendant un an permet de diminuer le taux de récidive de manière significative (16 % de récidives contre 68 % contre placebo)(27).
    3. Les dérivés nitrés en topique sont recommandés « forte recommandation » par les sociétés savantes britannique et nord-américaine mais ne sont pas remboursés en France. Le trinitrate de glycérile 0,4 % à l’AMM en France. Il est conseillé de réaliser deux à trois applications par jour pendant 6 à 8 semaines(28-29). Cependant, ce traitement est responsable de céphalées chez près d’un tiers des utilisateurs impliquant son arrêt chez plusieurs patients.

Les topiques d’inhibiteurs calciques sont également conseillés par les sociétés savantes américaine et britannique(28-29). Ils sont mieux tolérés que les dérivés nitrés car ils ne donnent pas de céphalées, et permettent ainsi une meilleure observance. Ils sont également utilisables chez les patients migraineux. Ils agissent sur le sphincter interne et permettent de réduire le tonus anal de repos qui joue un rôle essentiel dans la physiopathologie et les douleurs de la fissure anale. En France, ils n’existent qu’en préparation magistrale mais sont remboursés. L’utilisation de Nifédipine ou de diltiazem par voie orale est possible avec une efficacité similaire mais avec des eff ets secondaires systémiques plus importants(30).
4. Il s’agit du traitement de deuxième intention après généralement 6 à 8 semaines de traitement médical bien conduit (attention à l’observance et au contrôle du transit). Elle est en revanche indiquée en première intention en cas de fissure anale infectée ou hyperalgique. - Dans le monde anglo-saxon, la chirurgie la plus souvent réalisée est la sphinctérotomie latérale interne (SLI). Elle consiste en une section partielle du sphincter anal interne pour lever l’hypertonie, permettant d’une part la cicatrisation de la fissure anale et d’autre part un soulagement quasi immédiat de la douleur (causée par la contracture du sphincter interne). Elle est, de plus, intéressante en termes de santé publique du fait de la rapidité de la cicatrisation et de la disparition des douleurs, permettant une reprise du travail en quelques jours. En revanche, l’indication de cette chirurgie doit rester prudente. En eff et, malgré son efficacité, elle peut être responsable de troubles de la continence anale dans environ 10 % des cas dans certaines séries(31). Le risque est plus important chez les patients mal sélectionnés, notamment du fait d’un terrain à risque (absence de contracture sphinctérienne préopératoire, fissure antérieure du postpartum, fissure de la femme multipare au sphincter potentiellement déjà abimé, chez les patients déjà opérés...).

- En France, la chirurgie la plus réalisée est la fissurectomie. Elle consiste en une résection des berges fibreuses de la fissure et de ses annexes tout en respectant le sphincter interne. Ainsi, elle expose moins au risque d’incontinence anale en comparaison à la SLI. Elle n’est cependant pas recommandée dans les autres pays car plusieurs études ont mis en évidence un taux de récidive plus faible avec la SLI sans diff érence significative sur l’incontinence anale lorsque les patients sont bien sélectionnés(32). De plus, il persiste une plaie marginale qui nécessite des soins locaux, avec une reprise du travail plus tardive.

  1. Les recommandations Britanniques et Nord-américaines proposent l’utilisation de la toxine botulique en cas de fissure anale résistante au traitement local par IC ou dérivés nitrés. Les injections permettent une diminution du tonus musculaire et une meilleure vascularisation locale mais les résultats à un an sont décevants (33). En France, la toxine botulique est utilisée hors AMM dans cette indication

LES CRITÈRES BAVENO VII(34)

  1. Une élasticité < à 15 kPa écarte une HTP cliniquement significative
    2. Un gradient de pressions veineuses hépatiques ≥ 10 mmHg définit l’HTP cliniquement significative.
    3. Dans les maladies chroniques du foie compensées, un gradient < 15 kPa autorise à ne pas réaliser de FOGD de dépistage des varices œsophagiennes.
    4. Une thrombose porte dans le cadre d’une hépatopathie chronique nécessite systématiquement une anticoagulation. 5. Dans les hémorragies digestives chez le cirrhotique, la pose d’un TIPS préemptif est systématiquement indiquée en cas de rupture de VO à partir du stade Child-Pugh B7.

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  1. Pour les maladies du foie compensées, une élasticité hépatique < 15kPa écarte une HTP cliniquement significative avec une valeur prédictive négative > 90 %(35). Une élasticité entre 20-25kPA et des plaquettes ≤ 150 G/L sont signes d’une HTP cliniquement significative hautement probable. Une élasticité ≥ 25 kPa suffit pour évoquer une HTP cliniquement significative hautement probable.
  2. Un gradient de pressions veineuses hépatiques ≥ 10 mmHg définit l’HTP cliniquement significative. Chez les patients avec des signes cliniques d’HTP avec un gradient < 10 mmHg, il semble judicieux de rechercher une maladie vasculaire porto-sinusoïdale.
  3. Un gradient de pression en-dessous 12mmHg et des plaquettes > 150 G autorisent à ne pas réaliser de surveillance endoscopique devant une probabilité quasi nulle d’HTP cliniquement significative. Chez ces patients, une surveillance annuelle peut être réalisée avec une l’élastométrie et un contrôle plaquettaire. Dès lors que l’élasticité hépatique est ≥ 20 kPa ou que les plaquettes sont ≤ 150 G, l’endoscopie doit être réalisée.
  4. Le rôle de l’anticoagulation dans ce contexte prend néanmoins une place plus importante. Un dépistage de la thrombose porte doit être réalisé tous les 6 mois. w Chez les patients qui ne sont pas candidats à une transplantation hépatique, l’anticoagulation est recommandée en cas de thrombose récente > 50 % ou de thrombose symptomatique. Si la thrombose est < 50 % et asymptomatique, alors une surveillance doit être réalisée tous les 1 à 3 mois et une anticoagulation sera à mettre en place en cas d’extension de la thrombose.
    - Chez les patients candidats à une transplantation, une anticoagulation doit être systématiquement mise en place, quel que soit le degré de thrombose. L’anticoagulation doit être débutée par des HBPM, qui ont le meilleur niveau de preuve. Elle peut cependant être relayée par des AVK ou des AOD (exception faite pour les patients avec un score Child Pugh C pour qui les AOD ne sont pas recommandés).
  5. La pose d’un TIPS préemptif est indiquée chez les patients avec une hémorragie digestive sur rupture de varices œsophagiennes en cas de : w Cirrhose Child-Pugh C < 14.
    - w Cirrhose Child-Pugh B > 7 avec une hémorragie active lors de l’endoscopie initiale. w Gradient de pressions veineuses hépatiques > 20 mmhg au moment de l’hémorragie.

LA MALADIE CŒLIAQUE

  1. Le régime est préconisé dès qu’il y a un doute sur la maladie avec une symptomatologie typique.
    2. L’endoscopie est indispensable au diagnostic.
    3. Un temps de Quick allongé peut être évocateur d’une maladie cœliaque.
    4. Le régime d’éviction strict protège de tout risque de lymphome et de dysimmunité.
    5. Le régime sans gluten est à maintenir à vie malgré la disparition totale des symptômes.

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  1. Il n’est pas recommandé de débuter un régime sans gluten avant la réalisation des biopsies. En eff et, le diagnostic histologique peut être difficile en cas de régime sans gluten débuté sans preuve histologique car les lésions peuvent s’estomper(36).
  2. Elle n’est pas nécessaire chez les enfants. En eff et l’examen étant invasif, en 2020, la mise à jour des recommandations européennes limite le diagnostic à deux critères chez les enfants : Un taux d’Ac anti-TG > 10 fois la limite supérieure et la présence d’Ac anti-endomysium positifs(37)(38). En revanche, l’obligation persiste chez les adultes malgré une forte valeur prédictive positive des IgA anti-TG > 10N du fait d’une absence de standardisation des IgA anti-TG à l’échelle internationale, de l’absence d’étude multicentrique et d’une étude de cohorte montrant qu’un patient sur 20 était à risque de faux positif (avec des conséquences psychologiques et sur la qualité de vie non négligeables)(38).
  3. La maladie cœliaque est une entéropathie qui, au contact du gluten, entraîne une réaction exagérée du système immunitaire avec une destruction des villosités de la muqueuse ; et de ce fait induit, entre autres, une malabsorption de vitamines (folates, A, D, E, K) et de certains électrolytes. La carence en vitamine K potentiellement induite par la maladie entraîne un allongement du temps de quick avec de ce fait un risque d’hémorragie.
  4. Il a été montré chez les sujets cœliaques adultes non traités un sur-risque de maladie auto-immune, de lymphome et une augmentation globale de la mortalité(39) (40 ). En revanche, le régime d’éviction strict ne protège pas de tout risque de lymphome. En eff et, la sprue réfractaire (SR) est caractérisée par la persistance d'un syndrome de malabsorption et d'une atrophie villositaire malgré un an de régime sans gluten strict.
  5. La plupart des équipes est favorable au maintien du régime à vie en raison de son effet préventif sur la survenue des principales complications, notamment l’ostéoporose, les maladies auto-immunes et les cancers(41-42).

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Leila TAGEMOUATI

Avec un grand merci au Pr Guillaume SAVOYE (PU-PH, CHU de Rouen),
Dr Vincent DE PARADES (Chef du service de Proctologie, Hôpital St Joseph, Paris),
Dr Sabrina SIDALI (Assistante Hospitalière, Hépatologie, CHU Beaujon, Clichy)

Article paru dans la revue “Association Française des Internes d’Hépato-Gastro-Entérologie” / AFIHGE01

 

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Publié le 1666953526000