La maladie d’Alzheimer (MA) est une des premières causes de maladies neurodégénératives [1]. L’évolution vers cette pathologie serait la conséquence d’une combinaison de différents facteurs dont l’âge, terrain génétique et des facteurs environnementaux comme l’inflammation chronique [2]. Helicobacter pylori (HP), bactérie du tube digestif, provoque chez la personne infectée une gastrite chronique avec un retentissement vasculaire et pourrait avoir une influence dans la progression de la MA.
Matériel et Méthode - Cas clinique
Mme L., patiente de 83 ans, aux antécédents d’hypertension artérielle (sous inhibiteur calcique et beta bloquant) et dyslipidémie (sous Atorvastatine) était suivie en consultation gérontologique pour des troubles cognitifs dégénératifs de type maladie d’Alzheimer au stade sévère avec syndrome dépressif traité par Escitalopram.
Depuis plusieurs semaines, elle présentait une anorexie avec une symptomatologie oro-digestive avec une dysphagie aux solides puis aux liquides, d’évolution rapidement progressive. D’abord mis sur le compte de troubles du comportement, le traitement de fond a été réévalué avec une augmentation de posologie de l’Escitalopram à 10 mg/j, puis avec switch par Mirtazapine à posologie de 15 mg/j au bout d’un mois sans amélioration.
Devant le retentissement clinique : perte de plus de 5 kg et absence complète de prise alimentaire et médicamenteuse, la patiente est hospitalisée en Court Séjour Gériatrique.
Le bilan biologique de première intention ne met pas en évidence d’anémie ni de syndrome inflammatoire. L’ionogramme n’est pas perturbé. La patiente est dénutrie modérément (albumine 32 g/l, CRP 5 mg/l). Une évaluation orthophonique ne retrouve pas d’élément en faveur de fausses routes. Un soutien psychologique est proposé, retenant une part anxiogène aux troubles alimentaires. Un scanner cervico-thoracique est revenu normal.
Devant un bilan de 1ère intention négatif, une fibroscopie oesophagienne avec prélèvement anatomo- pathologiques (Figure 1) a été réalisée. Le diagnostic de lésion de gastrite chronique antrale et fungique modérément inflammatoire, non évolutive et non atrophique sans métaplasie mais avec Helicobacter pylori et sans dysplasie est posé.
Un traitement par l’association Bismuth-métronidazole-tétracycline 4x/j associée à Oméprazole 40mg 2x/j pour une durée de 10 jours est proposé. Un test à l’urée marquée sera à réaliser au moins 4 semaines après l’arrêt des antibiotiques et 2 semaines après l’arrêt de l’anti-acide [3].
La patiente est revue 2 mois après son hospitalisation. Le test à l’urée marquée est revenu négatif, la patiente ayant repris une alimentation normale.
Figure 1 : Images endoscopiques de lésions gastriques.
Discussion
L’infection chronique à HP induit toujours une inflammation persistante au niveau de la muqueuse gastrique qui s’accompagne de la production de cytokines pro-inflammatoires locales voire systémiques [4] et pourrait aussi contribuer à l’apparition ou à l’aggravation de pathologies extradigestives comme la MA [5].
Des données épidémiologiques montrent une augmentation de l’incidence de l’infection à HP associée à une augmentation de la sévérité de la maladie d’Alzheimer [6, 7].
Ces données pourraient être en faveur du rôle du microbiote intestinal, due à l’interaction entre l’accumulation de bactéries inflammatoires et le dépôt de plaques amyloïdes, marqueur du déclin cognitif et des maladies neurovégétatives [8].
Conclusion
L’hypothèse infectieuse pourrait faire envisager des traitements anti-infectieux en prévention de la MA, mais le niveau de preuve est loin d’être satisfaisant. On pourrait également émettre l’hypothèse d’un impact cumulé de plusieurs pathogènes. En effet, si chacun des pathogènes a une influence sur l’évolution de la MA, on peut imaginer que l’impact cognitif de l’accumulation de ces différentes pathologies infectieuses devrait être plus aisé à mettre en évidence.
Cyprien ARLAUD
Bibliographies
[1] https://www.has-sante.fr/portail/plugins/ModuleXitiKLEE/types/FileDocument/doXiti.jsp?id=c_1148892
[2] https://www.inserm.fr/information-en-sante/dossiers-information/alzheimer-maladie
[3] https://www.has-sante.fr/portail/jcms/c_2775406/fr/infection-par-helicobacter-pylori-chez-l-adulte-lahas- precise-les-actes-de-diagnostic-et-les-modalites-de-traitement
[4] Noach LA, Bosma NB, Jansen J, Hoek FJ, van Deventer SJ, Tytgat GN. Mucosal tumor necrosis factor-alpha, interleukin-1 beta, and interleukin-8 production in patients with Helicobacter pylori infection. Scand J Gastroenterol 1994 ; 29 : 425-9.
[5] Lindholm C, Quiding-Jarbrink M, Lonroth H, Hamlet A, Svennerholm AM. Local cytokine response in Helicobacter pylori-infected subjects. Infect Immun 1998 ; 66 : 5964-71.
[6] Huang WS, Yang TY, Shen WC, Lin CL, Lin MC, Kao CH. Association between Helicobacter pylori infection and dementia. J Clin Neurosci 2014 ; 8 : 1355-8.
[7] Hulstaert F, Blennow K, Ivanoiu A, Schoonderwaldt HC, Riemenschneider M, De Deyn PP, et al. Improved discrimination of AD patients using beta-amyloid(1-42) and tau levels in CSF. Neurology 1999 ; 52 : 1555-62.
[8] Roubaud.C ; Varon.C ; Mégraud.F ; Salles.N. Alzheimer’s disease and Helicobacter pylori infection: a possible link? Geriatr Psychol Neuropsychiatr Vieil 2016 ; 14 (1) : 86-94.
Article paru dans la revue “La Gazette du Jeune Gériatre” / AJG N°18
