Cas clinique - Mauvaise évolution d’une PID aiguë : la nocardiose disséminée

Publié le 1706023891000

Cas clinique issu du service de pneumologie de l’hôpital Saint Joseph, Paris

La nocardiose est une infection bactérienne rare causée par un bacille gram positif filamenteux aérobie, saprophyte du sol du type Nocardia spp (appartenant à l’ordre Actinomycetales et au sous ordre des actinomycètes aérobies). Ce germe de la famille des pyogènes est responsable de deux types de présentations cliniques : la nocardiose dite invasive (80-90 % des cas) survenant après inhalation chez un patient immunodéprimé, pouvant être isolée à un organe ou disséminée et la nocardiose cutanée primitive observée après un traumatisme tellurique chez un patient immunocompétent. La nocardiose invasive a un tropisme particulier pour le poumon (et le système nerveux central).

Le déficit de l’immunité cellulaire, la corticothérapie prolongée, l’infection à VIH, les hémopathies et cancers solides, et la transplantation sont les principaux facteurs favorisant la nocardiose invasive. Les pathologies broncho-pulmonaires chroniques, telles que la bronchopneumopathie chronique obstructive, les dilatations des bronches, les fibroses pulmonaires sont également associées à un risque accru de nocardiose invasive (baisse de l’immunité locale) (1-7).

La colonisation humaine étant rare, la mise en évidence du germe dans un prélèvement doit conduire à une approche diagnostique rigoureuse afin de ne pas méconnaître une infection active.

Nous rapportons ici le cas d’une patiente ayant présenté une nocardiose invasive disséminée de diagnostic retardé et difficile survenue dans un contexte de co-infection à Pseudomonas Aeruginosa. Ce cas illustre les difficultés diagnostiques et rappelles les manifestations cliniques et scanographiques de la nocardiose invasive.

Description du cas

Une patiente de 49 ans est prise en charge en réanimation fin septembre 2022 pour une détresse respiratoire aiguë hypoxémique. Elle a pour principal antécédent un thymome métastatique, diagnostiqué en 2012 traité par thymectomie suivie d’une radiothérapie puis par radiothérapie stéréotaxique et pleurectomie droite sub-totale devant une rechute pleurale en 2016. La suite a été marquée par une progression tumorale traitée par radiothérapie (dernière séance en février 2022). Elle n’a pas reçu de chimiothérapie.

Les symptômes ayant précédé la détresse respiratoire aiguë étaient une toux grasse ramenant des expectorations jaunâtres, une diarrhée non glairo-sanglante et une asthénie marquée. À l’arrivée en réanimation, la patiente est apyrétique, polypnéique et la saturation pulsée en oxygène (O2) est à 82  % sous 6L/min d’oxygène. Elle n’a pas de défaillance hémodynamique ou neurologique. Le gaz du sang réalisé sous 9 L/min d’O2 montre un pH à 7.49, une PaCO2 à 31 mmHg, une PaO2 à 83 mmHg des bicarbonates à 24  mmol/L et des lactates à 2.8  mmol/L. La radiographie de thorax montre une condensation alvéolaire basale droite et l’angioscanner thoracique révèle une atteinte interstitielle avec un aspect de crazy paving bilatéral et la condensation de la base droite visualisée sur la radiographie (Figure 1).

Figure 1 : Angioscanner pulmonaire en coupe axiale fenêtre parenchymateuse - entrée en réanimation

Le bilan biologique montre une hyperleucocytose (14600 mm3) à polynucléaires neutrophiles (PNN) (126300/mm3) une lymphopénie à 1000/mm3 avec des lymphocytes T CD4+ à 165/mm3 et une anémie microcytaire à 10 g/dL. La CRP est à 13  mg/L et la PCT inférieure à 0.06  µg/L. À noter, une dénutrition sévère avec une albuminémie à 21 g/L.

Le dosage pondéral des immunoglobulines est normal.

La prise en charge initiale a consisté en une ventilation mécanique et une antibiothérapie probabiliste large spectre par méropénem. Les prélèvements microbiologiques (aspiration bronchique et lavage bronchoalvéolaire) ont identifié par la suite un Pseudomonas Aeruginosa à taux significatif. Un nouveau scanner thoracique est réalisé 7 jours plus tard devant une absence d’amélioration clinique. Celui-ci montre une évolution dissociée des lésions avec une majoration de l’étendue des lésions en crazy paving du lobe supérieur droit (LSD) et de la condensation basale droite et une diminution de celles touchant le lobe inférieur gauche. On note l’apparition de micronodules bronchiolaires du LSD (Figure 2). Ces éléments ont conduit à rechercher une étiologie non infectieuse. Le bilan auto-immun a mis en évidence la présence d’anticorps anti-nucléaires à plus de 1/1280 d’aspect homogène d’anticorps anti-ADN natif (IgG) à 490  UI (N< 100), DOT myosite négatif (dont MDA5), anti NOR 90 positif, et d’anticorps anti-TPO et anti-thyroglobuline élevée.

Figure 2 : Scanner thoracique en coupe axiale fenêtre parenchymateuse : ré-évaluation à J7

Le lavage broncho-alvéolaire (LBA), réalisé après 15 jours d’antibiothérapie a montré une alvéolite (780 000 cellules/ml), avec des PNN à 40  %, éosinophiles à 42  %, macrophages à 14  %, sidérophages à 66  %, score de GOLDE à 148. L’aspect macroscopique clair du LBA et la négativité de la coloration PAS (Periodic Acid Shiff ) n’étaient pas en faveur du diagnostic de protéinose alvéolaire.

Après discussion multidisciplinaire, un traitement par méthylprednisolone (bolus durant 3 jours puis relai par 1 mg/kg) est instauré dans l’hypothèse d’une pneumopathie infiltrante diffuse (PID) auto-immune. L’évolution est très rapidement favorable permettant une extubation trois jours après l’initiation de la corticothérapie, puis un retour rapide à domicile sous prednisone 80  mg/jour.

Six semaines plus tard, la patiente décrit une dyspnée au moindre effort, une persistance de la toux et des expectorations. Le bilan biologique montre une persistance du syndrome inflammatoire biologique avec des PNN à 12700/mm3, et une lymphopénie à 330/mm3. Un nouveau scanner thoracique est réalisé (Figure 3)

Figure 3 : Scanner thoracique coupe axiale fenêtre parenchymateuse : 6 semaines d’évolution

Une éventuelle récidive de pneumopathie à pyocyanique est traitée en probabiliste par piperacilline tazobactam 7 jours. La corticothérapie est poursuivie avec une décroissance progressive.

Début janvier 2023, la patiente signale la persistance de la toux, d’expectorations verdâtres et de l’essoufflement à l’effort. Elle rapporte un amaigrissement de 4 kg en une semaine, des sueurs nocturnes sans fièvre et des signes digestifs avec diarrhée non glairo-sanglante et douleurs abdominales hypogastriques et des vomissements. L’auscultation montre des crépitants diffus de l’hémichamps droit. À noter, un érythème de la joue au niveau maxillaire gauche, une tuméfaction inflammatoire douloureuse de 3 cm de diamètre située en cervical postérieur et sus-sternale (Figure 4).

Figure 4 : Coupes axiales de scanner thoracique : à gauche en fenêtre médiastinales et à droite en fenêtre parenchymateuse : ré-évaluation début janvier

Le nouveau scanner (Figure 5) montre une lésion de l’apex droit excavée de 4 cm, une condensation du lobe moyen excavée, une nouvelle condensation du lobe inférieur droit de 10 mm, et une stabilité des autres condensations.

Le bilan biologique montre un syndrome inflammatoire avec une CRP à 353 mg/L. L’immunophénotypage sanguin objective une diminution franche de la population lymphocytaire T avec un taux de lymphocytes CD4 à 62/mm3 et de CD8 à 32/mm3. L’hémoculture a mis en évidence des bacilles gram positifs ponctiformes ramifiés identifiés comme Nocardia farcinica à la culture. Le prélèvement local de la collection sus sternale  a identifié le même germe.