Du plomb dans la cervelle ? Vraiment ?
La pollution est l’un des problèmes majeurs de l’Anthropocène. De sa résolution dépend la survie de l'humanité.
Parmi ces pollutions, les produits chimiques toxiques s’affichent au premier plan et particulièrement le plomb exploité par l’homme depuis l’Antiquité. Si l’incendie de Notre-Dame a jeté une lumière crue sur la présence en masse de la présence du plomb à Paris, ville intimement liée à son histoire, la formidable endurance de ce métal lourd interroge. Pourquoi le plomb hautement toxique, classé CMR, cancérigène, mutagène, reprotoxique en plus d’être un neurotoxique doublé d’un toxique cardiovasculaire bénéficie-t-il d’une telle tolérance ?
En effet, bien que l’usage de peinture au plomb (céruse) ait été interdit en France dès 1909, le plomb, après vingt-deux siècles de bons et loyaux services, ne fut finalement interdit qu’au siècle dernier et la physiopathologie du saturnisme, maladie préhistorique, découverte qu’en 1960. Pourquoi un tel consentement à l’empoisonnement pendant tant de temps ?
Comment avons-nous contribué à construire, avec notre assentiment, les conditions de notre propre destruction ? Sommes-nous des sujets aussi actifs, toxiques que ce produit ? L'humanité a-t-elle, vraiment, du plomb dans la cervelle ?
Bref historique
Très facile à travailler, le plomb, de couleur bleu gris, particulièrement malléable du fait d’un point de fusion bas, ne se dégrade pas par dilatation et résiste à la corrosion. Son utilisation, citée dans le livre Exodus, se diffusa rapidement, sous forme de céruse (pigment blanc) chez les Égyptiens, les Grecs, les Romains, les Hébreux. Le minium Pb3O4, fait partie des pigments les plus anciens, utilisé pour imiter le cinabre. Pline l’ancien relate que le blanc de plomb, découvert accidentellement après l’incendie d’une villa, était chauffé et brassé jusqu'au changement de couleur pour produire le « minium ». Du fil de plomb, connu depuis l’Antiquité, jusqu’aux caractères mobiles des caractères d’imprimerie, le plomb, avec l’essor de la révolution industrielle, fut massivement produit jusqu’à nos batteries actuelles (batteries de voiture, téléphone cellulaire).
Avec l’ère moderne, le métal toxique sortit de son contexte de « poison professionnel » pour se répandre, mondialement, dans les sols, l’air, l’eau, notamment avec l’utilisation grand public de l’essence puis de la peinture au plomb. Depuis 1970, « la production mondiale a plus que doublé (…) et elle continue d’augmenter »1.
Le plomb fut utilisé pour fabriquer les caractères d'imprimerie.
1.La commission Lancet sur la pollution et la santé. Page 18/19. Publié en ligne le 9 octobre 2017.
Le plomb, toxique ubiquitaire
Aujourd’hui, le plomb fait partie de notre quotidien. Il est notre pain quotidien. Outre l’alimentation et l’eau de boisson, le plomb, largement ubiquitaire, se trouve, notamment, du fait de sa parfaite imperméabilité, dans la marine (revêtements de câbles sous-marins haute tension), dans le bâtiment (plomberie, canalisation d’eau potable, feuilles de plomb pour l'entretien et la rénovation des monuments historiques, toiture, gouttières, enrobage de câbles), les matériaux de construction (linoléum, matériaux d’isolation ou de rembourrage) l’industrie automobile (plaques d’accumulateurs, batteries, huiles de moteurs usés, émissions de gaz, réservoirs d’essence), l’industrie nucléaire (blindage contre les rayonnements neutroniques et les rayons X, γ et β, pile nucléaire), la métallurgie (alliages, ferraillages, munitions), la fabrication de cosmétique (maquillage dont Khôl, surma), du verre (constitué de plomb à hauteur de 33 %, du cristal, de la fibre optique, verre de protection, tubes de télévision) mais aussi : stabilisant de PVC, céramiques, carrelages, accumulateurs, piles, peinture, pigments, vernis, encres, antirouille, matelas antivibrations, soudures (alliages Pb/Sn), mastics, composants électroniques, petites pièces moulées, additifs, boites de conserve, balles de golf, certains médicaments… Un véritable inventaire à la Prévert !
Jusqu’au 2 janvier 2000, le plomb tétraéthyle, Pb(CH3CH2)4, fut utilisé comme antidétonant dans l'essence (0,1 à 0,4 g/litre d'essence).
Dans le monde occidental, la consommation dans ce secteur atteignit son maximum en 1972 avec le taux record de 370.000 tonnes. De même, le plomb de chasse, maintenant interdit, connut son pic de consommation en 1991 : 57.000 t dont 8.000 t en France2.
Depuis l’interdiction de ce type de carburant en France métropolitaine, une baisse de 97 % des émissions de plomb dans l’air fut observée entre 1990 et 2016 d’après le rapport du Citepa de 20183. Au niveau européen, on constata, au cours des deux dernières décennies, une diminution de 85 % de la concentration en plomb dans l’air avec une incidence très marquée sur les plombémies.
Aujourd’hui, si les sources d'expositions sont variées, la principale source d’intoxication demeure les anciennes peintures au plomb (céruse) dégradées lors de travaux de rénovation menés sans précaution dans les logements anciens (construits avant 1949). Les poussières ainsi générées et ingérées intoxiquent les intervenants et les habitants. On s'étonnera que de telles pratiques existent encore de nos jours du fait de commanditaires de travaux ignorants ou peu scrupuleux et l'on s'étonnera autant de l'absence de contrôles systématiques que du laxisme des pouvoirs publics sur des pratiques aussi inadmissibles que courantes. En effet, l'éradication de l'intoxication par les peintures est loin d'être inatteignable. L’OMS ne s’y trompe pas en ciblant cette source principale de pollution comme l’objectif principal à atteindre : "En population générale, une des principales situations qui favorisent une forte exposition au plomb, hormis les expositions professionnelles, est le fait de résider dans un habitat ancien (anciennes peintures au plomb et canalisations en plomb)".
L’intoxication au plomb ou IPB
Le problème du plomb, c’est son accessibilité. Or, le plomb, en ce qui concerne les anciennes peintures (et enduits !) qu’on trouve principalement dans les immeubles anciens construits avant 1949, se trouve accessible de deux façons.
Soit lors de la dégradation usuelle, liée à l’usure du temps, - la peinture s'effrite et s'ingère sous forme de poussière - soit lorsqu’on le dégrade volontairement lors de travaux de réfection par exemple, comme dans la méthode dite « palliative » qui consiste à griffer, gratter voire poncer préalablement les murs ou lors d’un incendie comme ce fut le cas à Notre-Dame lors de l’effondrement de la flèche. Deux cent soixante tonnes de plomb contenu dans la seule flèche, se sont effondrées au sol en les contaminant sans compter les quantités contenues dans la charpente et la toiture soit quatre cents tonnes au total, sont parties en fumée libérant un panache jaune caractéristique de la formation de particules d’oxyde de plomb, composé se formant à partir de 510 °C en présence d’oxygène. "Des mesures de surface allant jusqu’à 1,3 million μgr/m2 ont été prélevées aux abords de la cathédrale jusqu’à la mi-juillet"4.
Notre-Dame : Un Nouveau World Trade center ?
Lors de l'incendie de Notre-Dame de Paris et de l'intoxication au plomb sans précédent qu'elle provoqua, l'État fit montre d'un déni évident qui s'incarna par une inaction et une inertie particulièrement marquées pendant plusieurs mois. Le parallèle s'impose entre Paris et New York dont les autorités n'avaient pas cru bon de mettre quoi que ce soit en place relativement aux risques sanitaires pris par les pompiers qui furent en première ligne de la tragédie. D'après des études récentes émanant des chercheurs de l’hôpital Mont Sinaï à New York, les intervenants du Word Trade Center souffrent encore, des années plus tard, des conséquences de ces interventions. Comme le stipule l'association Henri-Pezerat, parmi les problèmes de santé rencontrés par les intervenants de la catastrophe, mentionnons : "les problèmes des voies respiratoires supérieures et inférieures et les problèmes gastro-intestinaux, les troubles musculosquelettiques, les problèmes de santé mentale, ainsi que divers types de cancer. Ces études ont renforcé le fait déjà admis, de la nécessité de soins médicaux continus et d’un suivi à long terme"5.
En France, on s’interrogera sur la possibilité de ce suivi dès lors que les médecins et plus encore les médecins traitants, à qui les patients sont censés s’adresser, ne bénéficient pas de formation spécifique relative aux métaux lourds. Certes, l’intoxication aiguë au plomb reste rare mais l’exposition délétère l’est-elle au regard de la toxicité sans seuil de ce toxique ?
Les méfaits sanitaires du plomb
Chez les adultes, selon la revue The Lancet l’exposition chronique au plomb demeure un facteur de risque établi d’hypertension, d’insuffisance rénale et coronarienne, de maladie cardiovasculaire, d’arythmies cardiaques et d’AVC, en particulier les travailleurs exposés par leurs conditions de travail. « Les études épidémiologiques de grande envergure fondées sur un échantillon aléatoire national ont confirmé le lien causal entre le plomb, l’hypertension et la mortalité en raison de maladies cardiovasculaires, même à de très faibles concentrations dans le sang ». Comme le précisent plus loin les auteurs de cet article, ce lien causal entre le plomb et pathologie mortelle existe à des taux aussi « faibles » que 50 μgr par litre6.
Un Américain sur six serait mort à cause du plomb7
Chez les enfants, l'impact sur le développement neurologique et le système nerveux central reste la conséquence la plus importante produite par ce toxique. Ces dommages se traduisent par une diminution des performances cognitives et de l’acuité visuelle, des troubles de l’attention, une perte de points de QI, de l’hyperactivité, ainsi que des effets reprotoxiques (retard pubertaire notamment), le raccourcissement de la capacité d’attention et le risque accru du trouble du déficit d’attention ou d’hyperactivité auxquels s’ajoutent les comportements antisociaux et criminels8. Ces altérations persistent à l’âge adulte, peuvent perdurer toute la vie, faire diminuer la réussite scolaire, augmenter la fréquence de la toxicomanie et de l’incarcération, diminuer la productivité économique. Selon l’OMS, « il n’existe pas de seuil sous lequel l’exposition au plomb serait sans danger ».
Chez le foetus et le nouveau-né exposé in utero, puisque ce métal lourd s’avère susceptible de passer la barrière placentaire, on observe des risques de petit poids à la naissance, de retard de croissance intra-utérin, des troubles cognitifs même lorsque le dosage du plomb dans le sang demeure inférieur à 50 μgr/litre. Au-delà de plombémies supérieures à 250 μgr/litre, des risques de prématurité et de mort foetale sont possibles. L’allaitement représente une source possible d’imprégnation néonatale.
Chez la femme enceinte, on note une augmentation du risque d’hypertension artérielle gravidique ainsi que des effets sur le déroulement de la grossesse.
Du plomb dans le cervelet
Chez l'animal, rats, chats, souris, l'intoxication au plomb provoque, essentiellement, un désordre hépato/gastro-intestinal, neurologique et rénale. Chez un chat, cet empoisonnement a provoqué une ataxie9. Chez le rat10, après quarantes jours d’intoxication à l’acétate de plomb, à raison d’un gramme par jour, dilué dans un litre d’eau, on observe une répercussion sur la coordination des mouvements, la désorganisation psychomotrice, la parésie ce qui prouve que le système nerveux central est touché. Le plomb se loge dans la substance blanche et l’endommage de même que le cortex et le cervelet. Une démyélinisation s’opère. Le plomb crée-t-il une leucodystrophie ?
La survenue d’une mutation génétique confirme son action mutagène.
La glycémie se modifie dans le sens d’une hypoglycémie, vraisemblablement due à un hyperinsulinisme en lien avec un dysfonctionnement du pancréas avec augmentation du nombre de cellules fonctionnelles des îlots de langerhans (Kamisky et al, 1993) ce qui prouve que le plomb a une action certaine sur la glycémie en troublant son transport via les cellules porteuses d’insuline soit en perturbant ou en déréglant son métabolisme11.
Pourquoi le plomb est-il dangereux ? À quel taux ?
Le plomb, toxique cumulatif, n'est pas naturellement présent dans le corps et sa détection témoigne toujours d'une intoxication. En revanche, son introduction perturbe l'organisme en modifiant la biologie cellulaire, en altérant son métabolisme. Ces dérèglements existent en présence de taux inférieurs à 50 μgr/litre. Contrairement à l'adage "dosa sola fecit venenum", n'en déplaise à Paracelse, ce n'est pas la dose qui fait le poison. La dose fait-elle seulement l'importance de l'effet ? Si des encéphalites convulsionnelles ne peuvent se produire uniquement à des taux supérieurs à 700 μgr/litre, des symptômes telles que l'hypertension apparaissent dès un dosage de 70 μgr/litre. Une étude de l’ANSES publiée en 2013 a démontré combien des taux bas, chez l’adulte, engendrent des effets néfastes sur le rein (plombémies de 15 μgr/litre), des effets cardiovasculaires (plombémies de 36 μgr/litre). Chez l’enfant, les effets principaux, à des taux bas, sont essentiellement neuronaux12.
Conséquemment à cette étude de l’ANSES, une plombémie critique de 15 μgr/litre fut instaurée chez l’adulte et chez l’enfant afin de préserver la toxicité rénale induite par le plomb.
Cheminement toxique du plomb dans l’organisme
Après absorption pulmonaire ou digestive, le plomb s’achemine dans le corps via le sang (on peut alors le doser facilement) où il circule sous forme liée soit aux protéines plasmatiques soit aux globules rouges (érythrocytes). Le plomb plasmatique représente 2 % du taux sanguin tandis que le plomb qui s'accroche aux globules rouges en représente 98 %.
Puis le toxique se répartit dans les divers tissus mous - foie, reins, rate, cerveau, moelle osseuse, gonades -, selon un pourcentage représentant 5 à 10 % de la dose interne, et plus lentement, dans les dents et les os dans lesquels il s’accumule progressivement. À long terme, la distribution dans l’organisme s’effectuera ainsi au niveau des organes mous hors cerveau : 25 % de plomb dans le foie , 4 % dans les reins, 3 % dans la paroi digestive, 3 % dans le système réticulo-endothélial et 4 % dans les autres tissus du corps, y compris les dents et les poils, alors qu’il y aura 60 % de plomb dans les os13.
À l’équilibre, toujours selon les analyses de la cohorte Esteban14, « le squelette contient 95 % de la charge corporelle en plomb chez l’adulte et environ 75 % chez l’enfant. Le plomb lié à l’os cortical ne produit pas d’effet toxique notable en l’état actuel des connaissances et sa diffusion est très lente. Le plomb stocké dans l’os peut être libéré massivement en cas de déminéralisation (corticothérapie prolongée, hyperthyroïdie, ostéoporose, ménopause, tumeur osseuse, immobilisation prolongée, fracture).
De même, « la réserve de plomb biologiquement actif augmente pendant la grossesse et l’allaitement avec l’augmentation des besoins en calcium. Entre 45 % et 70 % du plomb présent dans le sang total provient du relargage endogène du plomb stocké dans les tissus mous et le squelette »15.
Dès l’arrêt de l’exposition, une décroissance polyphasique de la plombémie s’opère en lien avec l’élimination progressive du sang des tissus mous (avec une demi-vie d’un à deux mois) et du squelette (demi-vie d’élimination supérieure à dix ans). En cas d’insuffisance rénale, cette demi-vie est très augmentée. Les principales voies d’élimination du plomb sont les fèces, la bile, les urines, ou encore le lait16.
Des perturbations enzymatiques ; mécanismes d’actions toxiques
L’action délétère du plomb agit, d’une part, sur une protéine, la calmoduline, impliquée dans le transport du calcium, et, d’autre part, sur une enzyme, la déshydratase de l’acide deltaaminolévulinique ou acide aminolévulinique déshydratase (ou Alad), qui participe à la fabrication de l’hémoglobine. Les enzymes du foie sont donc perturbés en premier lieu.
L’inhibition de l’ALAD entraîne une augmentation de l’excrétion urinaire d’ALA qui s’accumule dans le sang et les urines.
En agissant sur l’Alad, le plomb crée une anémie. En agissant sur l’homéostasie calcique, il modifie le métabolisme du calcium ; les molécules de plomb se substituent aux molécules de calcium. Cette altération moléculaire serait à l'origine des effets du dangereux et puissant toxique sur le système nerveux central.
Toutefois, la perturbation principale que provoque encore le plomb concerne les enzymes de la biosynthèse de l'hème qu'il inhibe, en interférant, notamment, avec des éléments essentiels comme le calcium, le zinc et le fer.
La synthèse de l'hème17
"L'hème est synthétisé à partir de succinyl- CoA et de glycine au terme de huit actions enzymatiques. Les précurseurs des porphyrines 8-aminolévulinate (ALA) et porphobilinogène (PBG) sont d'abord formés, puis les porphyrino- gènes et porphyrines et, enfin, l'hème par incorporation de fer (Fe2+) dans la protoporphyrine IX18.
"Le plomb interfère avec la synthèse de l’hème, principalement en inhibant la déshydratase de l’acide delta-aminolévulinique (ALAD), ce qui peut augmenter l’excrétion urinaire de l’acide delta-aminolévulinique et la ferrochélatase, ce qui se traduit par une augmentation des concentrations érythrocytaires de la protoporphyrine et de la protoporphyrine-zinc (PPZ). Cette inhibition de la synthèse de l’hème peut influencer la concentration sanguine d’hémoglobine et conduire à une anémie19. Des processus cellulaires comme l’activité respiratoire mitochondriale ou le métabolisme oxydatif sont affectés20.
La culture du plomb ; une passion létale
Il en va du plomb comme d’une évidence. Ami séculaire, ubiquitaire, le plomb fait partie intégrante de notre culture. Sans doute tironsnous trop de bénéfices de ce fabuleux métal si utile et si lucratif pour renoncer à ses désavantages. Bien que pleinement conscient de sa toxicité, nous en poursuivant, néanmoins, sa fabrication et sa dissémination dans l’environnement au mépris de notre santé « quoi qu’il en coûte » et aussi létal que soit ce coût. À nous de voir.
À l’heure de boucler cet article, une note d’espoir !
Le chantier de réfection de peinture de la Tour Eiffel, débuté à l’automne 2018, s’arrête à ce jour, faute de ne pouvoir ôter les sous-couches plombées sans mettre en péril les ouvriers et les habitants à cause de la dispersion des poussières et des retombées au sol. Le chantier reprendra dès lors qu’une solution de déplombage sécurisée sera trouvée pour poursuivre21.
Biosynthèse de l’hème, images. http://docplayer.fr/
Diagnostic biologique22
Mécanismes d’action toxique : le plomb entraîne une inhibition enzymatique de la biosynthèse de l'hème (acide delta amino-lévulinique(ALA) -synthétase, ALA-déshydrase et hème synthétase) => accumulation de l’ALA dans le sang et l’urine (ALAU), des protoporphyrines-zinc dans les hématies (PPZ), puis apparition d’une anémie.
De plus, il diminue la durée de vie des hématies, modifie le métabolisme du fer par diminution de sa capacité de fixation et entraîne des troubles de maturation des réticulocytes responsables de la présence d'hématies à granulations basophiles.
- NFS : normale ou anémie normo ou microcytaire, hypochrome, régénérative avec ferritine normale ou élevée. Sur la lame, peuvent être vues des hématies à granulations basophiles. Plombémie : bon indicateur du plomb biologiquement actif, reflet de l’exposition du mois précédent (inaptitude professionnelle si > 50 microgrammes /100 ml).
- PPZ érythrocytaires : reflète l’inhibition de l’hème synthétase, variation lente par rapport aux fluctuations de l’exposition (de l’ordre de quelques semaines) => intérêt si arrêt de l’exposition depuis plusieurs jours.
- ALAU : traduit le degré d’inhibition de l’ALA-deshydrase, test peu sensible mais qui suit les variations de l’exposition => intérêt si exposition courte et chez l’enfant.
- Plomburie provoquée (test à l’EDTA) : la mobilisation du plomb s’effectue par administration d’un chélateur (EDTA calcique). Ce test, qui constitue le meilleur test d'imprégnation de l'organisme, est réalisé pour les cas douteux ou quand les sujets ne sont plus exposés au plomb depuis plusieurs mois, voire plusieurs années.
Sur ce schéma d'une cellule animale eucaryote typique, le cytosol correspond au milieu coloré en brun (11). Les autres chiffres indiquent nucléole (1), noyau (2), ribosome (3), vésicule (4), ergastoplasme (5), appareil de Golgi (6), cytosquelette (7), réticulum endoplasmique lisse (8), mitochondrie (9), vacuole (10), lysosome (12) et centriole (13). © MesserWoland et Szczepan 1990, Wikimedia Commons, cc by sa 3.0
https://www.futura-sciences.com/sante/definitions/biologie-cytosol-702/
Cette petite bille de plomb était la dose à ne pas dépasser dans la nourriture alimentaire, pour 37 jours, pour un être humain adulte avant 2006 (pour ne pas dépasser 3 milligrammes pour tout le corps, soit 50 μgr par kg de poids corporel).
Depuis l’OMS a réduit la dose hebdomadaire tolérable à 25 μgr/kg de poids corporel (u dose journalière tolérable de 3,6 μgr/kg pc/jour pour l'adulte, ne s'applique pas aux enfants) puis a retiré ce seuil, en 2011, car cette dernière dose de 25 μgr/kg est encore source de baisse de QI de 3 points chez l'enfant et source de risques cardiovasculaires pour l'adulte.
https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Lead37_days.jpg?uselang=fr
Sophie GUYOMARD
Article paru dans la revue “Le Bulletin des Jeunes Médecins Généralistes” / SNJMG N°29
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